Miokardiális tünetei és jelei a szindróma (Dressler-szindróma)
Dressler szindróma (Dressler-szindróma) figyelhető meg 1-3% -ánál a miokardiális infarktus. A klasszikus hármas infarktus utáni szindróma hinni pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás. Ebben a cikkben fogjuk megvitatni a tüneteket infarktus utáni szindróma és a főbb jellemzői infarktus utáni szindróma emberekben.
Dressler szindróma - tünetek és jelek
A patogenezise postinfarctusos szindróma
Patogenézisében alapvető jele van az autoimmun reakciókat. A diagnózis a segítség radiológiai és echokardiográfiás módszerek. A időtartama utáni infarktus-szindróma a 3 nap és 3 hét. A kezelés utáni infarktus-szindróma a kinevezése orális glükokortikoidok nagy dózisban. Véralvadásgátlók, ha használják, meg kell szüntetni.
Tünetek infarktus utáni szindróma
Dressler szindróma jellemző tünetei: mellkasi fájdalom, láz, a savós és hajlamos a kiújulásra.
Tünetek infarktus utáni szindróma
Dressler szindróma alakul ki, miután 2-11 hét kezdetétől a miokardiális infarktus (gyakran anélkül fogak Q) az előfordulása az ilyen tünetek: mellkasi fájdalom. Majd csatlakozik láz 38-40 ° C-on A jövőben is hydropericardium és hydrothorax.
Előrejelzés postinfarctusos szindróma
Átlagban mintegy 30% -a letális miokardiális infarktus előtt végződik kórházi során az első óra után a tünetek megjelenését. Kórházi mortalitás az első 28 nap szívinfarktus 13-28%. 4-10% -a beteg hal (35% azok között, több mint 65 éves halálozás 1 éven belül) során az 1. év után a szívinfarktus. Kedvezőbb prognózist betegek korai trombolízis és helyreállítása véráramlás az artériákban, miokardiális infarktus a bal kamra az alsó fal, a mentett bal kamrai szisztolés funkció, valamint az alkalmazás az acetilszalicilsav / 3-blokkolók, ACE-gátlók. Kevésbé kedvező prognózist betegek késői (késleltetett) és / vagy nem megfelelő reperfúzió, illetve ennek hiányában, a csökkenés a szívizom összehúzódó, kamrai aritmiák, nagy mennyiségű miokardiális infarktus (diabetes, miokardiális infarktus), anterior miokardiális infarktus, az alacsony Eredeti AD jelenlétében tüdőödéma, hosszú időtartamú megőrzésére jeleit miokardiális ischémia EKG (emelkedés vagy ST-depresszió), és idős betegekben.
Klinikai példa Dressler-szindróma
Klinikai példa infarktus utáni szindróma
Beteg T. 62 éves, mintegy 7 órakor úgy érezte, egy mellkasi fájdalom sugárzó jellegének kompressziós a bal kar és az állkapocs. 15 perc múlva a fájdalom sokkal erősebb volt, és átterjedt a jobb oldalon a mellkas. Ismételt vétel nitroglicerin a nyelv alá nem hozott enyhülést. 30 perc elteltével, miatt súlyos fájdalom a mellkasban okozta a mentő. Az EKG felvételeket a monofázisos I. görbe, 11, aVL, Vi-V6 vezet. Szívinfarktus diagnosztizált anterolaterális fala a bal kamra, az akut fázisban. A morfin vezették be intravénásán, szublingválisan adott 250 mg acetil-szalicilsavat, majd a beteget szállították a kardiológiai osztály. Nézve a befogadó rekesz: sápadt bőr, izzadás, BP 90/55 Hgmm. Art. (A szokásos a beteg vérnyomása 120/80 Hgmm. V.), a pulzus 110 percenként. Hallgatózás a szív hallgatta tachycardia, tompa hangon, „vágta”. A beteget azonnal kórházba.
2 napon belül a páciens folyamatos megfigyelés alatt monitor (EKG, vérnyomás, szívfrekvencia, légzésszám). aritmia már nem merülhet fel, hemodinamika stabil maradt, és a beteg került át az intenzív osztályon. Az alacsony bal kamrai ejekciós frakció (echokardiográfiás - 38%) a 3. megjelenési nap jelöltek ramipril a dózis 2,5 mg / nap. Ezt követően az akut fázisban a szívizominfarktus eseménytelen volt. 18 nap elteltével a beteget küldtek a Department of rehabilitációs, elbocsátáskor ajánlott vétel acetilszalicilsav 100 mg naponta, ramipril 5 mg / nap és az atenolol 25 mg / nap.
Ebben az esetben nem volt egy tipikus klinikai kép, amely lehetővé tette a diagnózis a szívinfarktus: mellkasi fájdalom kiterjedt besugárzás hatásának hiányát a nitroglicerin, monofázisos görbe az EKG. Megerősítése miokardiális infarktus voltak a változások a vérben (leukocytosis, nagy molekulasúlyú frakció koncentráció CPK), módosítások mentése az EKG. Akut fázisában miokardiális infarktus bonyolítja kardiogén sokk (tachycardia, sápadtság, csökkent vérnyomás), és súlyosan sérti a szív ritmusát - kamrai tachycardia. A legalkalmasabb kezelés kamrai tachycardia ebben a helyzetben volt kardioverzióval. Időben történő beavatkozás felújított sinus ritmus és hemodinamikai. Gyors fellépése beadása sztreptokinázt a betegség kezdete fejlesztési (legkésőbb 6 óra) nyilvánvalóan megakadályozta a lehetséges nyomon aritmiák és hemodinamikai és felfüggeszteni további növekedése a méret a miokardiális infarktus.