Lépés immunpatológiai reakciókat
1. afferens ága - a penetráció a antigénnel a test és annak eloszlása a szövetekben, az antigén katabolizmus, tovább a szállítási, hogy bizonyos területeken a limfoid szervek. Mindezen folyamatok végzik induktív fázisának az immunválaszt.
2. A központi komponenseket - a kialakulását a dinamikus populáció együttműködnek immunsejtek képesek válaszolni a specifikus antigén irányokat differenciálódását és szaporodását és hosszú léteznek, és növekedni.
3. Az efferens ága - specifikus klón differenciálódását az effektor sejtek (érzékenyített limfociták vagy plazmasejtek) és folyamatok, hogy lehetővé tegye lokalizációját antigének rendelet azok felszívódását és feldolgozását.
Lépés immunpatológiai reakciókat
A különböző klinikai megnyilvánulásai allergiás reakciók közös patogenetikai mechanizmusok. Három fázisa van az allergiás reakciók, immunológiai, biokémiai (pathochemical) és patofiziológiai vagy lépést a funkcionális és strukturális rendellenességek.
Immunológiai szakaszában kezdődik az első találkozás allergén és a test végződik elő, hogy az antitest az antigénnel. Ebben az időszakban, az érzékenység a test, azaz fokozott érzékenység és a képesség, hogy megszerezzék gyorsan reagálni az újbóli bevezetése az antigént. Az első az úgynevezett érzékenyítő allergének, megismételte ugyanazt, amelyek közvetlenül okozza a megnyilvánulása az allergia, - lehetővé teszi. Lépésben kiválasztó immunológiailag típusú allergiás reakciók - azonnali és lassú. Amikor azonnali allergiás reakció immunglobulinok humorális antitesteket eloszlásban megtalálható a szervezetben, található a szövetben, és a titkok és ismételt adása után antigén egyszer találkozott velük közvetlenül vesz részt a reakcióban az antigén - antitest.
Biokémiai lépés azonnali típusú allergiás reakciók
ÖSSZEFOGLALÁS biokémiai lépés képződését vagy aktiválását biológiailag aktív anyagok (BAS), amely indul, amikor a kapcsolat a antigén-antitest (ábra. 14). Így a következő folyamatok játszódnak le.
1. Az aktiválás a komplement rendszer. Aktív komplement enzimes aktivitással rendelkezik, a képesség, hogy megzavarják mikrobiális membránok és a szöveti sejtek, így okozva a kibocsátás az új, biológiailag aktív anyagok, a képesség, hogy aktiválja a fagocitózist, proteolitikus enzimek a vér, Hageman faktor, szöveti bazofil degranuláció.
2. aktiválása Hageman-faktor - tizenkettedik faktor véralvadást. Az aktivált Hageman-faktor, viszont aktiválja a véralvadási rendszer, a komplement rendszer és a proteolitikus enzimek a vér.
3. proteolitikus enzimek aktiválását, a vér - tripszinogén, plazminogén, kallikreinogena. A biológiai aktivitást az ilyen enzimek tűnik fehérjéket hasító polipeptidek vzaimoaktivatsii egymást aktiválásában Hageman faktor, komplement rendszer, bazofilek szövet, képes a kár Cell Tissue elpusztítása útján fibrinolizina fibrin.
Biokémiai szakaszban késleltetett típusú allergiás reakciók
Késleltetett túlérzékenység reakciót közvetlen érintkezés limfocita antigén. Ha az antigén egy komponense bizonyos sejtek, hogy csatolja a sejt T-vagy B-gyilkos vezet a halál a célsejtben.
Antigénnel való érintkezést követően, a T-limfociták limfokineket termelnek, amelyek biológiailag aktív anyagokat. Használata limfokinek a T-sejtek szabályozzák működését más leukociták. Limfokinek olyan serkentő és gátló. Attól függően, hogy milyen sejtek vannak, van öt csoportot lymphokinek.
Kórélettani szakaszában vagy lépést a funkcionális és strukturális rendellenességek
Strukturális és funkcionális rendellenességek szervek allergia alakulhat eredményeként közvetlen kárt sejteket ölő limfociták és humorális ellenanyagok; hatására a biológiailag aktív anyagok, az antigén-indukálta komplex - antitest; a második alkalommal, mint a reakció, hogy az elsődleges allergiás változások bármely más szerv.
Megsértése különböző formában és súlyossága által okozott az antigén - antitest a test rendszereket mutatkoznak különböző módokon. Lépés funkcionális és strukturális zavarok késleltetett típusú allergiás reakciók gyakran alakul ki a gyulladás kíséretében kivándorlása leukociták és beszűrődése sejtek. Ebben a T-killer sejtek indukálják a sejtek pusztulásához tartalmazó antigént, és egy szubpopulációja a T-sejtek - a mediátorok a késői típusú hiperszenzitivitás (DTH) - a limfokinek és aktiválja makrofagotsitov a leukocita migrációt, az antigén fagocitózisát. vaszkuláris permeabilitás hatására limfokinek és más biológiailag aktív anyagok megnő, zavara mikrocirkuláció dolgozzon jellemző gyulladás.
Coombs és Gell azonosította a következő típusú immunpatológiás reakciók:
I. típus - anafilaxiás reakció. Az antitest adszorbeálódik a sejt és az antigén szállítjuk kívülről. Az antigén - antitest képződik hordozó sejtek antitestek patogenezisében az anafilaxiás reakciók jelentős kölcsönhatás antigén IgE és IgG, adszorbeált szöveti bazofilek és az azt követő degranulációját ezen sejtek.
Ez a típusú reakciók közé tartoznak az anafilaxia, az általános és a helyi. Az anafilaxia az anafilaxiás sokk. Helyi anafilaxia osztva anafilaxia a bőrön (csalánkiütés, ověří jelenség) és anafilaxia más szervekben (asztma, szénanátha).
Type II-reakció citolitikus vagy citotoxikus hatásokat. Az antigén egy komponense a sejt vagy adszorbeált ott, és az antitestet belép a szövetet. Az allergiás reakciót úgy indítjuk be közvetlen károsító hatását az ellenanyag a sejt; komplement aktiválás; aktiválása egy szubpopulációja a B-gyilkosok; aktiválása fagocitózis. Aktiváló faktor az antigén - antitest. Allergiás reakciók a citotoxikus hatását nagy dózisban tárgya antireticular Bogomoletz citotoxikus szérum (ACS).
Type III - jelenség típusú Arthus-reakció. Sem antigént, sem antitestet nem összetevői sejtek és a kialakulását az antigén - antitest fordul elő a vérben és az intersticiális folyadék. Szerepe precipitáló antitestek működnek Ig M és Ig G. Mikropretsipitaty körül koncentrálódik a hajók az érfalban. Ez vezet zavar a mikrocirkulációt és másodlagos szöveti károsodás akár nekrózis. Továbbá, IgM, IgGj, IgG2, IgG3 aktiválja a komplementet, és rajta keresztül - a termelés más hatóanyagok, kemotaxis és a fagocitózis. Alakult leukocita beszűrődés - lassú komponense Arthus jelenség. Ig E, IgG4 képes aktiválni a komplement nem rendelkezik.
Típus IV- reakciót, késleltetett túlérzékenységi. A fő jellemzője a késleltetett típusú reakciók, hogy kölcsönhatásba lépni egy antigénnel a T-limfociták. Késleltetett hiperérzékenység reakciója legalább specifikus az antigénhez, mint a reakció az immunglobulinokkal, jelenléte miatt a receptorok a T-limfociták, amelyek képesek specifikusan kölcsönhatásba lépni egy antigénnel. Ezek a receptorok valószínűleg, IgM, csonkított és beágyazott a membrán T-limfocita. Azonban a szövetekben, ahol a reakció bekövetkezik sokasága között sejtek, egy antigén és megsemmisítése szövet, észlelt csak néhány százaléka a T-limfociták képesek specifikusan reagálni egy antigénnel. Ez a tény egyértelművé vált, miután a nyitás lymphokinek -, bizonyos anyagok által kiválasztott T-limfociták. Hála nekik, az immunrendszer T-sejtek még egy kis mennyiségű a szervezők a pusztítás a antigénnel más fehérvérsejtek.