12. fejezet

12. fejezet változásai nyálkahártya szájüregi allergiás léziókban

Jelenleg szerint a XIV Európai Kongresszusán Allergia, minden harmadik lakója a bolygó így vagy más allergiás.
Azt találtuk, hogy amellett, hogy az élelmiszer-allergia, por, pollen és más irritáló, sok gyógyszert, amelyek allergiás reakciókat okozhatnak különböző mértékű, köztük egy életveszélyes, mint az anafilaxiás sokk. Allergia gyógyszerek (vitaminok, antibiotikumok, szulfonamidok, nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, sőt gyógyszerek antigistamiinye) jelenik meg 16,0% az egészséges emberek és 43,6% -ánál, akik kezelik a kórházban. Nagyon gyakran (28,1%) fordul elő az egészségügyi dolgozók, akik kapcsolatba kerülnek a drogokkal.
Allergy (a FECH Alios -. Egy másik, Ergon - cselekvés) - ez minőségileg megváltozott reakciót kitett anyagok anti iszap a természet, ami egy egész sor, különböző rendellenességek alakulhatnak ki a szervezetben a humorális és a celluláris immunreakciók (gyulladás, görcs a bronchiális izmok, nekrózis, sokk stb).
Etiológia. Ok allergia fellépés lehet sokféle anyagok antigén tulajdonságai (allergének), amelyek előidézik a szervezet immunválaszát humorális vagy sejt típusától.
Típusa szerint eredetű allergének vannak osztva exogén és endogén. Hogy végezze exogén fertőző (baktériumok, gombák, vírusok, Chlamydia, egysejtűek) és nem-fertőző (gyógynövény, gyógyszer, hatóanyag, beleértve amalgám anyagok fogsor élelmiszer, háztartási, ipari, stb). Endoallergenyrazdelyayut a természetes, elsődleges (az agy, a lencse, a nemi mirigyek, pajzsmirigy), és a szerzett másodlagos, amelyek között, viszont kiosztani nem fertőző (Kholodov, sugárzás, égések) és a fertőzések (egyszerű és összetett: szövet-organizmus, szövet-toxin ).
Pathogenesis, változatos klinikai megnyilvánulásai allergiás reakciók közös patogenetikai mechanizmusok. Mindegyikük át három szakaszában immunológiai, biokémiai (pathochemical) és kórélettani (szakasz funkcionális és strukturális rendellenességei).
Immunológiai szakaszban magában foglalja a változásokat a szervezetben előforduló, miután letétbe a szervezetbe, hogy egy allergénnel antitest kölcsönhatás (AT) az újra-találkozás allergén (allergén AT ^ ^ kidolgozása allergén újra találkozás az organizmus (IT AT)).
Bekövetkező változások a szervezetben válaszul az első találatot az úgynevezett allergén túlérzékenységet. A mechanizmusok fejlődése a következők:

antigénfelismerő (AH), a fejlesztés a humorális AT (B-limfociták), és a celluláris válasz a T-limfociták;
AT humorális eloszlását a szervezetben, a szöveti penetráció és rögzítés a sejteket, amelyek nem termelnek AT (basophil szöveti, bazofil granulociták, epiteliális sejtek, izomszövet).

Ismételt adagolása AG reagál AT bárhol is vannak, többek között az említett sejteket.
Immunológiai lépés lehet azonnali vagy késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót. Ha allergiás reakció azonnali típusú immunglobulin (humorális AT és B-limfociták) szét az egész testben, része a szövet és a titkok, és az újbóli bevezetése AG azonnal találkozzon vele, és azonnal reagál AG-AT.
Abban, hogy túlnyomóan T-lomfoblasztoid tsitov fejleszt késleltetett túlérzékenységi reakció (celluláris) típusú. Ebben az esetben, amikor újból belép AH szövetben található immun T-limfocitákat, indukáló késleltetett allergiás reakció jelei, amelyek szerepelnek néhány órán belül, és növekszik az első napon. Az allergiás reakció részéről a B-limfomitov és ryMOpanbHbIXAT és a T-limfociták előállíthatók egyidejűleg ellen sok AG
A természete allergiás reakciók befolyásolják például jellemzői immunglobulinok, mint a komplement kötési kapacitás Vat, amelyek behatolnak a szövetbe, és a nyálka titkok, valamint a méhlepény, a képesség, hogy adszorbeálódik a sejtek szövetek, csapadék tulajdonság.
A K ^ tbsu és Odell, izolált 5 típusú allergiás reakciók.

Az anafilaxiás (reagenovye) reakciót. AT adszorbeáljuk sejt AG kívülről érkezik. A komplex K-AT termelnek hordozó sejtek AT patogenezisében az anafilaxiás reakciók jelentős kölcsönhatás AH IgJEL és IgG, az adszorbeált szöveti basophilek és az azt követő defanulyatsiya ezeket a sejteket. Ez a típusú reakciók közé tartoznak az anafilaxia, az általános és a helyi. Az anafilaxia látható anafilaxiás sokk. Helyi osztva anafilaxia a bőrön (csalánkiütés, ověří jelenség) és a szervek (asztma, szénanátha).
Reakciók citolízistől vagy tsitotoksichssko- akció. AH egy komponense a cella vagy adszorbeált, egy AT belép a szövetet. Az allergiás reakció miatt előfordul, hogy a közvetlen pusztító hatását AT sejtek komplement aktiválás, szubpopulációjába T-ölősejtek aktiválása fagocitózis. Aktiváló faktor egy komplex AG-AT. Allergiás reakciók a citotoxikus hatást gyakorol a nagy dózisok tárgya MIC Bogomoletz és más tsitosyvorotok.
Típusú reakció jelenség ^ rtYuSE. NiAG, sem nem összetevői sejtek és a kialakulása komplex N-AT fordul elő a vérben és a mezhkletochnoyzhidkosti. Rolprstsipitiruyuschih AT végre IgM, IgG-t. Mikropretsipitatyras- támaszkodnak körül hajók az érfalban. Ez vezet zavar a mikrocirkulációt és másodlagos szöveti károsodás, nekrózis vplotdo. Továbbá, IgM, IgG ,, lgG2, IgG2 aktiválja a komplementet, és rajta keresztül - a termelés más hatóanyagok, kemotaxis és a fagocitózis. Alakult leukocita beszűrődés - lassú komponense Arthus jelenség.
Késleltetett hiperérzékenység reakciója. A fő jellemzője az, hogy a (olyan receptorokkal képes specifikusan reagálni a AG T-limfociták) AGvzaimodeystvuyut T-limfociták. Due limfokinek, amelyeket ily módon elkülönített, a T-limfóma immun fotsity még egy kis mennyiségű szerveződnek megsemmisítése AH más vér leukociták.
Stimuláns allergiás reakciók. Az akció AT a sejtek hordozzák AH funkció stimuláció ezen sejtek: AT kifejlesztett lehet specifikusan reagálnak a receptor szánt sejteket aktiváló hormonok vagy neurotranszmitterek (autoimmun mechanizmussal Basedow-kór eredményező hyperthyreosis).

Biokémiai fázisú allergiás reakciókkal, a közvetlen típusú. Ebben a szakaszban az aktivált formában, vagy biológiailag aktív anyagok (BAS), amely kezdődik pillanatában komplex képződését K-AT. A biokémiai szakasz jellemzi számos folyamat:

Az aktiválás a komplement rendszer. Komplement aktivitás az enzimatikus aktivitás. Ez tönkreteheti mikrobiális membránok és a szöveti sejtek, így okozva a kibocsátás az új, biológiailag aktív anyagok, aktiválhatja fagocitózis, a vér proteolitikus enzimek, XII faktor (Hageman), defanulyatsiyutkanevyhbazofilov.
Faktor aktiválását a XII (Hageman) viszont aktiválja a véralvadási rendszer, komplement rendszer, proteolitikus enzimek a vér.
Aktiválása vér proteolitikus enzimek, amelyek biológiai aktivitással rendelkeznek a faktor aktiválását XII Hageman, a komplement rendszer, szöveti bazofil sejtekben képesek megsemmisíteni szöveteket, elpusztítani fibrinolizinom fibrin. Dikinin melltartó kialakítva növekedést okoz a vaszkuláris permeabilitás, csökkentése hang, értágulatot és közvetíti a fájdalmat.
Aktiválás és a proteolitikus enzimek kibocsátását szövetekben (a katepszinek, szöveti galuronidazy).
Degranuláció szövet bazofil amely adszorbeált AT, IT bekövetkezik, amikor csatlakozik a AG. Amikor defanulyatsii basophil szabadulnak hisztamin, szerotonin, heparin, lassan reagáló anyagának, a faktor migrációját eozinofil granulociták és enzimek. A hisztamin és a szerotonin receptorok révén, mint bradshshninu, növeli a vaszkuláris permeabilitás, a csökkenését okozza bronchiális alnyhmyshts, belek; fájdalom, viszketés, sokk, NSKrOZdey- létezik más idegi receptorok.

Heparin ellensúlyozza véralvadást, gátolja a AT kemotaxist. Lassan reagáló anyagának okozza a lassú, de a hosszú távú csökkentése a hörgők izmok. Gastamina és a szerotonin felszabadulását alatt történik bomlás vérlemezkék és BA-
zofilnyh fanulotsitov.

A prosztaglandinok képződését eredményezi, hogy csökken a vaszkuláris tónus, ami lízisét szövet bazofilek, bronchospasmus izmokat.
Felhalmozódása a bomlástermékei a vérsejtek és a szövetekben.
A szétesési leukociták és felszabadulása lizoszomális enzimek; megváltoztatni kolineszterázaktivitás és fokozott acetilkolin felszabadulását; összetételének változása elektrolitok. A koncentráció növelése a K + és Ca ++ vezet változást az ingerlékenység szövet.

Biokémiai szakaszban késleltetett típusú allergiás reakciók történik közvetlen kontaktus révén a magas vérnyomás limfocita, miáltal a T-limfóma fotsity limfokineket termelnek, - BAS, amellyel a T-limfociták működését befolyásoló egyéb leukociták (stimuláció vagy gátlás), és el kell mondani, hogy a ECTA test ^ ^ t deaktiválás mechanizmusok BAS és védi célszervek a befolyásuk. Ezek miatt a mechanizmusok, allergiás reakció a szervezetben is fejleszteni csak akkor, ha a biológiailag aktív anyagok hatása alatt a CO MP Lex AG-AT meghaladja POSS ozhnosti fertőtlenítő rendszerek BAS, sejt védelmet, vagy ha a AT és az ölő T-sejtek közvetlen elpusztítására. Ezen kívül néhány biológiailag aktív anyagok kiválthatja kialakulását más biológiailag aktív anyagok nélkül komplex AG-AT; Ebben az esetben lehetőség van a lavina-szerű növekedése allergiás folyamat és a fejlesztési sokk.
Kórélettani lépésben (funkcionális és strukturális rendellenességek). S funkcionális és strukturális rendellenességei a szervek tartalmazhatnak p ^ OS: 1) eredményeként a közvetlen pusztítás a iimfociták és killer sejtek és humorális AT; 2) eredményeként kitettség biológiailag aktív anyagok, amelyek megjelenését okozta a AH-Ab komplex; 3) egy második alkalommal, mint egy reakció a primer allergiás változások bármely más szerv.
Lépés funkcionális és strukturális zavarok késleltetett típusú allergiás reakciók gyakran alakul ki, mint a gyulladás kíséri a leukociták vándorlását és infiltrációját sejtek. T-killer sejtek indukálják a sejtek pusztulásához antigénnel. Ezért, amikor az allergia okozhat semmilyen szervi csapágy AG. A klinikai lefolyása osztani az összes allergiás betegségek (szaggatott) a reakció azonnali, tartós és a vegyes típusú.

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő