légzési elégtelenség
Oldal: 1 3
Légzési elégtelenség - kóros állapot a test, amely nem biztosította a fenntartó a vér normál gáz, vagy érjük el a feszültség kompenzációs mechanizmusok külső légzést.
Diagnosztikai kritériuma súlyos légzési elégtelenség tartják csökkenni az oxigén parciális nyomása <60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови> 45 Hgmm. Art.
járványtan
Összefoglaló adatok epidemiológiai légzési elégtelenség gyakorlatilag hiányzik. Úgy becsülik, hogy az ipari országokban, a betegek száma a krónikus légzési elégtelenség igénylő oxigén- vagy DDVL (főként COPD. Ritkán tüdőfibrózisban, a betegségek a mellkas, a légző izmokat, stb) kb 8-10 fő 10 000 népesség.
Élettartama alatt akár 3-5% asztmás betegek szenvednek legalább egy fellángolása nehéz (súlyossága miatt súlyosságának akut légzési elégtelenség), amely hiányában a megfelelő segítséget végzetes lehet.
Az aránya a közösségben szerzett pneumonia, kórházi ellátást igénylő az intenzív terápia miatt légzési elégtelenség, 3-tól 10% tüdőgyulladás.
Az előfordulási ARDS (akut légzési distressz szindróma, felnőtt, vagy „akut légzési distress szindróma felnőtteknél”) régiótól függően mozog 1,5-13,5 eset per 100 000 ember évente. Összes beteg az intenzív osztályon, aki tartotta a gép, 16-18% felel meg a kritériumoknak ARDS.
besorolás
Számos osztályozási légzési elégtelenség.
A leggyakoribb okok parenchymás légzési elégtelenség:
• tüdőgyulladás;
• ARDS;
• kardiogén tüdőödéma.
A fő megnyilvánulása szellőztető légzési elégtelenség hypercapniás; hypoxaemiával is jelen van, de ez általában jól reagál oxigénterápia.
Szellőző légzési elégtelenség miatt léphetnek fel:
• fáradtság / gyengeség a légző izmok;
• egy mechanikus hiba mozgásszervi eredetű mellkasi keret;
• zavarok a légzőközpont működését.
A leggyakoribb oka légzési elégtelenség szellőztetés:
• COPD;
• hiba a légző izmok;
• elhízás;
• kifoszkoliózis.
2. a fejlesztési sebességet, vannak:
• akut légzési elégtelenség;
• krónikus légzési elégtelenség.
Az akut légzési elégtelenség jellemzik a következő jellemzők:
• fejleszti néhány napon belül, óra, vagy akár perc;
• szinte mindig kíséri zavarok hemodinamikai;
• jelenthet közvetlen veszélyt jelent a beteg életét (igényel intenzív terápia).
akut légzési elégtelenséget olyan betegeknél fordulhat elő előzetesen meglévő krónikus légzési elégtelenség (súlyosbodása krónikus légzési elégtelenség, dekompenzált krónikus légzési elégtelenség).
krónikus légzési elégtelenség:
• fejleszti néhány hónapon belül - év;
• elv lehet észrevétlen, fokozatos és kialakulhat hiányos utáni felépülés akut légzési elégtelenség. 3. Besorolás súlyossága szerint a légzési elégtelenség:
A etiológiája és a betegség patogenezisében
Légzési elégtelenség alakulhat ki károsodást semmilyen kártya vagy egység légzőrendszer:
• központi idegrendszert, a légző központ:
- túladagolása gyógyszerek;
- hypothyreosis,
- központi alvási apnoe;
- cerebrovascularis esemény;
• neuromuszkuláris rendszer:
- Guillain-Barre-szindróma;
- botulizmus;
- súlyos izomgyengeség;
- Duchenne-féle betegség;
- gyengeség és fáradtság a légző izmok;
• Mellkas:
- kifoszkoliózis;
- elhízás;
- állapotba thoracoplasty;
- pneumothorax;
- mellhártyaizzadmány;
• légúti:
- laryngospasmus;
- gége ödéma;
- egy idegen test;
- asztma;
- COPD;
- cisztás fibrózis;
- bronchiolitis obliterans;
• alveolusok:
- tüdőgyulladás;
- ARDS;
- atelektázia;
- tüdőödéma;
- alveolitis;
- tüdőfibrózis;
- szarkoidózis.
Alapvető kórélettani mechanizmusok fejlesztése hipoxémiához:
• csökkentése az oxigén parciális nyomása a belélegzett levegőben;
• Összesen hypoventilláció;
• rendellenességek gázok diffúziója révén alveolo-kapilláris membrán;
• sérti a ventilációs-perfúziós viszonyok;
• váltóval (közvetlen bevezetését a vénás vér az artériás keringési rendszerben).
• csökkentése az oxigén parciális nyomását a kevert vénás vérben.
Csökkentése az oxigén parciális nyomása a belégzett levegő
Az alacsony oxigén parciális nyomása a belélegzett levegőben is megfigyelhető:
• nagy magasságban csökkenése miatt a légköri nyomás;
• a belélegezve mérgező gázok;
• környezetében tűz miatt az oxigénfelvételt az égés.
Összesen hypoventilláció
Tüdő- hypoventilláció Ha megnő a CO2 parciális nyomása az alveolusokban. Között a nyomás az O2 és CO2 alveolusaiba van egy közvetlen kapcsolat, növelve az utóbbi csökkenéséhez vezet az O2 nyomás az alveolusok és az artériás vér.
Zavarai gáz diffúzió útján alveolo-kapilláris membrán
Megsértése esetén a gáz diffúzió útján alveolo-kapilláris membrán a halad át a vér a tüdő kapillárisok nem érték el az optimális egyensúlyt a gáz tartalmát a vérben és alveolusok. Ezt a jelenséget a névadási szindróma „alveoláris kapilláris blokk.”
Ez a mechanizmus jellemző a fejlesztési hipoxémiás intersticiális tüdőbetegségek, mint például:
• alveolitis;
• intersticiális fibrózis;
• sardoidoz;
• azbesztózis;
• karcinomatozis.
Jogsértések ventilációs-perfúziós viszonyok ventilációs-perfúziós aránytalanság a leggyakoribb vezető mechanizmus fejlesztése hypo-ksemii. Az átlagos értéke VA / Q a norma 0,8-1,0.
Amikor különböző állapotokat értékelik VA / Q változik 0 (perfundált de nem szellőző alveolusok - sönt) a végtelenig (szellőztetett alveolusok de neperfuziruemye - holttér).
Az egyenetlenség ventilációs-perfúziós viszonyok növelheti:
• életkor;
• a változás testhelyzet és a tüdő térfogata;
• légúti betegségek, szövetközi vagy alveoláris tüdőszövetben.
A különböző betegségek és szellőztetés perfúziós illő folyamat zavart ebben az esetben, jelenhetnek meg a tüdőben két patológiás zóna túlnyomórészt telek nagy vagy alacsony VA / Q.
A fő hozzájárulása a fejlesztési hipoxémiához így könnyű részek alacsony VA / Q Ezekben részein a vénás vér nem kitéve a teljes oxigénellátását, és összekeverjük a vér áramlik a szellőztetett területeken, létrehoz egy úgynevezett „vénás keveredés” artériás vér.
Land fény nagy VA / Q körébe tartoznak a fiziológiai holttér. Hypoxaemiával így általában nem alakul ki, de jelentősen növeli az energiafelhasználást a légzés, mint növelni kell a perctérfogat, hogy biztosítsa a normális szintre a PaCO2.
sönt vér
Amikor bypass szegény oxigén vénás vért vagy teljesen megkerüli a tüdő vérkeringési ágy - anatómiai shunt (ha intrakardiális és intrapulmonáris vaszkuláris hibák), illetve áthalad a hajó a tüdő szakaszokon, ahol nincs a gázcsere történik - alveoláris sönt (például, a véredényeken keresztül történő területeken helyezkedik el a teljes atelectasia ). Ebben az esetben, az arány VA / Q közel van a 0 (igaz vagy abszolút sönt). Az érték a tüdő sönt általában nem haladja meg az 5% a perctérfogat jelenléte által okozott és a hörgők és a tüdő keringés. Hypoxaemiával, amelynek oka a tüdőn belüli sönt, rosszul oxigén még nagy FiO2.
Leengedi az oxigén parciális nyomása kevert vénás vérben
SvO2 függ az egyensúlyt az oxigén szállítás és fogyasztás. Minden olyan tényező, amely sérti az egyensúly vezethet csökkenését SvO2.
Ez a mechanizmus fontos szerepet játszik a fejlesztés légzési elégtelenség itt:
• sokk különböző eredetű;
• tüdőembólia;
• testmozgás krónikus tüdőbetegségek.
Mechanizmusok fejlettségi hypercapniás:
Klinikai jelek és tünetek
Klinikai megnyilvánulásai légzési elégtelenség típusától függ, és etiológiája légzési elégtelenség és annak súlyosságától.
A leguniverzálisabb tünetei a légzési elégtelenség van:
• légszomj;
• hypoxaemiával tünetek;
• tünetei hypercapniára,
• a fáradtság jeleit és gyengeség a légzőizmok.
A leggyakoribb tünet a légzési elégtelenség légszomj, ami által meghatározott betegek légzési elégtelenség, mint „egy érzés, légzési nehézség”, és nagyon szorosan kapcsolódik a tevékenység a légzőizmok és légzési központ.
Közötti közvetlen kommunikáció fokú nehézlégzés és hipoxémiához és hiperkapniát gyakorlatilag nincs, ez a feltétel azonban nem célja jelzése súlyosságát légzési elégtelenség, és nem használják az osztályozásban.
A klinikai megnyilvánulások hipoxémia nehéz megkülönböztetni a más megnyilvánulásait légzési elégtelenség (például hiperkapnia).
• fontos klinikai jele hipoxémiához van cyanosis, amely tükrözi a súlyosságát, függetlenül annak okától, és általában van egy PaO2 <60 мм рт. ст. и SjiO2 <90 % (при нормальном уровне Hb).
• A jellegzetes hemodinamikai hatások tachycardia és hipoxémiához mérsékelt alacsony vérnyomás.
• Csökkenti a PaO 2-55 Hgmm. Art. megfigyelt memória deficit az aktuális eseményekről, de a csökkenés PaO 2 30 Hgmm-rel. Art. van egy eszméletvesztés.
• A jelek a krónikus hypoxia másodlagos policitémia és pulmonális artériás magas vérnyomás.
Klinikai hatásai hypercapnia lehet az eredménye mind aktivitásának növelésére a szimpatikus idegrendszer, és irányítja a fölös CO2 a szövetbe.
Fő tünetei hypercapniás:
• A hemodinamikai hatások:
- tachycardia;
- a perctérfogat növekedése,
- szisztémás értágulást;
• a hatása lehet a központi idegrendszerre hatnak:
- csapkodó remegés;
- álmatlanság;
- gyakran felébrednek az éjszaka folyamán és a nappali álmosság;
- reggeli fejfájás;
- hányinger.
A gyors növekedés PaCO2 hiperkapnia kóma alakulhat, mivel a megnövekedett agyi véráramlás, megnövekedett koponyán belüli nyomás, agyi ödéma fejlődését.
A tünetek a fáradtság és a gyengeség a légzőizmok
• A frekvencia légzés. BH> 25 / perc lehet a jele, az elején a fáradtság a légzőizmok. BH <12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
• bevonása kisérő légzőizmait csoportok (az izmok a felső légutak formájában aktív nazális fáklyázása, szinkronizált légzés feszültség nyaki izmok és aktív összehúzódása hasi izmok kilégzéskor). Szélsőséges esetben, a fáradtság és gyengeség a légzőizmok mutatható látszólagos paradox légzés *.
* Általában a belégzés során a mellkas kitágul, és emelkedik, és a hasfal halad előre, mert a csökkenése a membrán kupola. Amikor REM légzőmozgások ellenkező irányba.