Epigenetics, szövettan, citológia és fejlődéstan

Minden sejt Egy többsejtes szervezet azonos genom. de, hogy pontos legyek, ez nem egészen igaz - mindaddig örökletes kód nem másolható megszámlálhatatlan alkalommal, hogy ha nem volt hiba. Ez hasonló a termelési folyamat: a szállítószalag olyan termékforma és minden esetben a valami némileg eltér a többi.

„Typo” a másolatot a genetikai kód, a legtöbb esetben nem veszik észre - mert a redundancia és átjárhatóságát egy aminosav triplett vagy mások, amelyek nem vezetnek szemantikai változások, a genetikai kód. Így hibák a genetikai kód, amikor a másolás elkerülhetetlen és ártalmatlan, de nem mindig - és ez a mutáció elmélet a rák.

genom hasonlóság nem magyarázza meg a rengeteg fajta sejt a szervezetben. Hogyan lehet kromoszómák generál több százezer sejtek, amelyek különböznek a helye és funkciója? Ha ugyanaz a genommal rendelkeznek, de különböző sejtekben, olyan eszközt kell alkalmazni minden olyan mechanizmusok nem kapcsolódik a nukleotidok szekvenciáját a DNS-lánc.

Ezek a változások az úgynevezett epigenetikus. „Az Epi” görögül azt jelenti befolyásoló tényezők „alatt” vagy „kívül”, hogy a genetikai - azok hatása alatt van kapcsolva és le bizonyos gének.

A legtöbb epigenetikai módosítások fordul elő csak az élet a test, bár köztudott, hogy néhány közülük lehet továbbítani az egyik generációról a másikra: például, ha a szabálysértés történt szinten sperma vagy petesejt. Ezen túlmenően, az epigenetikai tényezők valószínűleg ez magyarázza a viszonylag gyors kiürülését a személy új növényfajták és fajtájú háziállatok. És pontosan ugyanazokkal a képességekkel epigenetikus hatások vesznek részt onkogén folyamatokhoz.

Vannak három fő módja nadgenomnogo szabályozás - epigenetikai mechanizmusok.

1. DNS metiláció - csatlakozása egy metilcsoport citozin a DNS előtt helyezkedik guanin. Ennek eredményeként, DNS-szál metilcsoportok jelennek meg „Yorshik-csomók”. Ezek hozzon létre egy mechanikus akadályt a haladást a DNS-lánc-fragmens transzkriptáz (szintetizálja a „cast”, hogy a DNS-t a RNS formájában, az utóbbi megy a riboszómák, amelyek képesek átalakítani az információt közvetlenül a fehérje).

Mechanizmuson keresztül van egy aktivációs / inaktiválja a gént. Kezdve a folyamat három biztosítanak nevű enzim DNS metiltranszferázok. A legtöbb esetben, a metilezés elnyomja a gén aktivitásának és demetilezési - kifejezi, bár lehet a megvalósításokban, ahol a DNS-metilációs jelzáró rész fékezéséhez működéséhez szomszédos gének. Az utóbbi esetben a gén, ezzel szemben „indított.”

2. módosítása hiszton - egy sor vezető folyamatok „a tekercs a lazításra” és engedje el a sebet hiszton DNS-t. A legtöbbet tanulmányozott módja, hogy kiadja a DNS-t a hiszton (módosítható) - a folyamat acetilezési / dezacetilezés. Csatlakozás a „farok” hiszton-acetil-csoport, (a maradék ecetsavat CH 3 CO) megváltoztatja annak pozitív töltést hoz létre semleges. Ennek eredményeként a szakadások egyértelmű kapcsolat a negatív töltésű foszfát csoportok DNS.

A hiszton megszakad a DNS-t, és a helyére, „üljön le” tényezők, amelyek beindítják a transzkripció.

3. Szintézis miRNS. Ez a különleges osztálya rövid (19-25 nukleotid) RNS-molekulák, amelyek nem hordoznak semmilyen kódolt információt. Azonban miRNS kötődhet részben komplementer régiók a cél molekula a hírvivő RNS (mRNS). Ennek eredményeként a fordítási folyamatot (ténylegesen fehérjeszintézis riboszómák) is lehetetlenné válik pusztán mechanikai okokból. Hibás mRNS megy a lebomlás - ebben a formában nincs szükség.

Így, kívül egy metilcsoport a szabályozási (promoter) régiót a tumorszuppresszor gének (DNS metiláció) kombinálva azzal a kiegészítéssel, az acetil-csoport, hogy a kromatin hiszton (hiszton acetilezés) aktiválja a génexpressziót. Tumorellenes védelme a szervezet egyidejűleg jelentősen csökken.

Share szociális. hálózatba