Kormányzati jelenti eritropoiezis stimulálására

«• normál eritropoiézisre szükséges ionokat vas, a B12-vitamin és a folsav-hiány, amely ahhoz vezet, hogy a vérszegénység. Erythropoiesis szabályozza eritropoietin - termelt hormon főleg a vese (szülés előtti is a májban szintetizálódik). A krónikus vesebetegség miatt csökkent eritropoietinképzése gyakran megfigyelhető anaemia.

A fő mellékhatások Orális adagolás vaskészítmények gyakori gyomor- és bélrendszeri rendellenességek. A kezelés vashiányos vérszegénység továbbra normalizálja a hemoglobinszint a vérben, majd néhány hónapon belül a használat vaspótló kisebb adagokban, hogy visszaállítsa a tartalékok a raktárt. A gyermekek nagyon fogékonyak a toxikus hatások a vas, a gyermek meghal adagolás esetén is ilyen kis dózisban, mint 1 g vas-szulfát. A túladagolás vaskészítmények szájon át vagy parenterálisan adjuk be deferoksamii (dssferal) képező kelát komplexeket vas.

Vitamin B | 2 és a folsav van szükség a DNS-szintézis a szervezetben. Hiánya ezek közül bármelyik vitamin a szervezetben tönkreteheti erythropoiesises (kifejlesztéséhez vezethet
megaloblasztos anémia). Vitamin-hiány Bn a szervezetben is okoz degeneratív változások a központi idegrendszerben. Fejlesztési B12 kapcsolódó anémia károsodott szintézisét tetrahidrofolsav (látható az alsó része az ábrán), és a degeneratív változások a központi idegrendszerben a hiányt B-vitamin | 2 fakadhat a felhalmozódás agysejtek metilmalo- Nile-koenzim-A (látható a felső rész rajz).

Vitamin-hiány a B | 2 (B | 2 defiiitnaya vérszegénység, vészes vérszegénység, vérszegénység, Addison-Biermer) a szervezetben figyelhető megsértve a felszívódás a gyomor-bél rendszerben, mivel a csökkentett (vagy nem) a szekréció biermerin (például, miután gastrectomia ) és a különböző betegségek a vékonybélben. Amikor Vі2-vashiányos vérszegénység törött DNS-szintézis, a sejtosztódás folyamatok gátolt, de az RNS és a fehérje szintézist, így a képződését nagyméretű törékeny vvt. A vészes vérszegénység, vitamin Bj2 használják, mint egy olyan helyettesítő terápia az élet-transzláció injekciós (a bal oldalon). Az orális beadás a gyógyszer nem ad hatást. A gyógyszer azoknak a szubsztitúciós terápia oksikobalamin, mert tovább tart a vérben, mivel sokkal szorosabban kötődik a plazmafehérjékhez, és lassan ürül a vizelettel mint a ciano-kobalamin.

folsavhiány, ami akkor fordulhat elő a terhesség alatt (növekedése miatt a folát követelmények), valamint a felszívódási zavar szindróma (mint például, stsator- PGG vagy sprue), kialakulásához vezet a makrotikus anémia. Amikor folievodefitsitnoy vérszegénység felhasználásával orális beadása folsav.
vas

A hem tartalmazó saját vasmag, kombinálva a megfelelő globin láncok képez egy fehérje - hemoglobin. A hemoglobin készítmény 90% vasat letétbe ^ (körülbelül 2,3 g). Minimális mennyiségű vas (körülbelül 1 g) formájában ferritin és hemosziderin letétbe a makrofágokban a lépben, májban és a csontvelőben.

Felszívódását. A vas szívódik fel a duodenumban és a proximális jejunum. Normális esetben ez szívódik csak 5-10% vasat a kapott élelmiszer (mintegy 0,5-1 mg naponta), de csökkent a vashiányos felszívódását növeli. Felszívódás téve csak Fe2 + ionok miatt az aktív közlekedés. A plazma vas komplexet transzferrin, amely egy P-globulin. Egy speciális mechanizmusa vas kiürülését a szervezetből nem - csak a mérleg állítható abszorpciós folyamatok.

Orálisan beadott gyógyszereknek csak kétértékű vas (FE5 +), mint a vegyület, háromértékű vas (Fe3 +) gyakorlatilag nem szívódik fel a belekben. Azokban az államokban a vas a hemoglobin szintézis megköveteli 50-100 mg vas naponta. Mivel a szájon át történő alkalmazását vaskészítmények lehet szívódik csak mintegy 25% -a a dózis, majd gyors korrekciója vashiány a szervezetben szükség van alkalmazni egy adag 200-400 mg naponta.

Ha gastrointestinalis rendellenességek (hányinger, hasi fájdalom, hasmenés vagy székrekedés) csökkentheti a vas dózisokban azonban, ebben az esetben a vashiány a szervezetben lassabban eliminálódik.

Ha ez nem lehetséges orális vasterápia azokat parenterálisan, de ez általában nem gyorsítja a növekedést a hemoglobin szintje a vérben.

Ferbitol (vas szorbit) - szorbit komplex vas és a citromsav. A gyógyszer beadása mély intramuszkuláris injekcióval, annak érdekében, hogy ne okozzon bőrelszíneződés (i.v. ferbitol nem használt). A parenterális készítmények a vas vezethet anafilaxiás reakciók.

vas toxicitása. Akut vasmérgezés is előfordulhat gyermekek fogadásakor nagyszámú tablettát tartalmazó vas. Mérgezés vaskészítmények nekrotizáló gastroenteritist fájdalom, hányás, véres hasmenés, és később is kialakulhat a kóma. Még azután is, a látható enyhítésére vasmérgezés alakulhat acidosis, kóma és akár halálos.

Vitamin Bu (külső tényező Castle) felszívódik a belekből csak kombinációban Castle intrinsic faktort (glikoprotein által szekretált parietális sejtek a gyomornyálkahártya). Felszívódás B-vitamin | 2 zajlik a disztális ileum részvételével erősen specifikus közlekedési rendszerek; Blood B12-vitamin szállítják miatt transzkobalamin II (glikoprotein vérplazma). A vészes vérszegénység deficiencia biermerin fakad autoellenanyagok termeléséhez a glikoprotein maga, vagy a gyomor parietális sejtek (atrófiás gasztritisz alakul). A központban a molekula a B-vitamin! 2 jelentése kobalt atom, amely kovalens kötéssel, hogy a különböző ligandumok alkotnak kobalamin. Vitamin aktív alakjainak B12 metilkobalamin és dezoksiadenozilkobalamin.

Metilmalonnl CoA mugaza. Ez az enzim bevonásával de zoksiadenozilkobalamina elősegíti az átalakítás a metil-malonil-koenzim A szukcinil koenzim A vitamin hiányában BJ2 ez a reakció nem megy végbe, így összegyűjti Me tilmalonil koenzim Ennek eredményeként abnormális szintézise zsírsavak, amelyek be vannak ágyazva a a membrán az idegsejtek és okoz sérti a funkcióik, amely egyértelműen megnyilvánul a B12-vitamin-hiány.

5-metil-tetrahidrofolát gomotsnstein-metiltranszferáz átalakítja 5-metil-tetragidrofsshat és homocisztein tetrahidrofolát és metionin. Ezzel egyidejűleg, ez a reakció lép fel az átalakítás kobalamin metilkobalamin. Amikor vitaminhiány V12eta reakciót gátolja ennek eredményeként nincs átalakítása 5-metiltetragidrofolievoy sav (alapvető élelmiszer és az endogén folát) a tetragidrofol ievuyu sav szükséges a DNS-szintézis. Ez a reakció kötődik a folát metabolizmusában és B-vitamin> 2, és magyarázza az a tény, hogy a folsav használatának nagy dózisban, a hiány-vitamin Vї2 csökkenti a súlyosságát vérszegénység, de nem befolyásolja a degeneratív elváltozások az idegrendszerben.

Készletek A folát a test viszonylag kicsi (5-20 mg), míg a napi szükséglete ezek magas, így a kezelése bevitel folsavhiány vérszegénység gyorsan fejlődik (1-6 hónapon belül). A folsav teljesen felszívódik a proximális jejunum. A folsav élelmiszer mutatjuk be, elsősorban piroglutamát 5 metiltetragidrofolievoy sav. Piroglutamát abszorpció előtt hidroiizál képeznek 5-monoglutamatov metiltetragidrofolievoy sav.

A folsav hiány a szervezetben leggyakrabban társított elégtelen bevitel folát élelmiszer (szemben a vitamin-hiány B! 2 társított megsértésével abszorpció). Felvételi fogamzásgátlók, fenitoin, izoniazid és egyéb gyógyszerek képesek csökkenteni a felszívódását a folsav a bélből, és okozhat annak meghibásodása a szervezetben.

A folsav és vitamin Bj2 nincs toxikus hatása. Meg kell jegyezni, hogy a B | 2 vashiányos vérszegénység nem alkalmazható csak a folsav, mivel ez csökkenti a súlyosságát vérszegénység, de rosszabb neurológiai rendellenességek (visszafordíthatatlan is lehet).

Szintézise hemoglobin és az eritrociták a hozam véráramban stimulálják hipoxia vagy vérzés. Ezek a folyamatok növekedéséhez vezet a vérben eritropoietin (glikoprotein tartalmazó 166 aminosav). Eritropoietin receptorokhoz kötődik, a membránok a progenitor őssejtek erythropoiesis a csontvelőben, és növeli a transzkripcióját egy enzim részt vesz a szintézis a hem. A rekombináns eritropoietin (Epoetin) használnak intravénás vagy szubkután úton járó anémiában károsodott termelés eritropoietin krónikus veseelégtelenségben.