Előadás - kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben, azok típusát és kóroki értékelés
- Geterometrichesky mechanizmus (miatt a tulajdonságait a szívizom) akkor aktiválódik, amikor egy túlterhelés vértérfogat (Frank-Starling törvény): ↑ feszültség és serd összehúzódások válaszul húzó infarktus térfogatát. Akkor következik be, amikor a szelep-elégtelenség, folyadék túlterhelés, eritremii
- Gomeometrichesky mechanizmus (Act Anrep): ↑ a szív összehúzódási erejének növekvő kiáramlási ellenállás. Aktiválódik, amikor nyomás túlterhelés.
- Bainbridge reflex (aktiválása a szimpatoadrenális hatások perctérfogat miatt ↓) ↓ tachycardia miatt a nyomást az üreges vénák a jobb pitvarban és a nyújtás
A leghasznosabb geterometrichesky mechanizmus - kevesebb O2 fogyaszt, kevesebb energiát fogyaszt.
Amikor gomeometricheskom mechanizmus során csökken diasztole - a gyógyulási időszakban a szívizom. Részt intrakardiális idegrendszerre.
2) A hosszú távú (kompenzációs túlműködéséért szív)
A fiziológiás túlműködése izomtömeg növekedésével a szív párhuzamosan a növekedés a izom vázizom.
Amikor a kompenzációs túlműködéséért szív tömegének növekedése független miokardiális izom növekedést.
Részletek gemodi-dinamikai túlterhelés / vagy károsodása, denie
Mechanizmus sürgős intrakardi-ügyi-CIÓ COMPENSATION
Exodus remode-hangban (dolgovremen-sósav intrakardiális com-lent felsorolt munkálatokat)
Rushen a hemodinamikai-nomics
Kombinációs és diasztolés diszfunkció sisitolicheskoy
A kettő kombinációja szindrómák
121. A koncepció a szívizom átalakítás. Eredmények miokardiális átalakítás esetén túlterhelés és szívizom-károsodás. A szívizom hypertrophia, okok és mechanizmusok a fejlődését. Funkcionális és metabolikus jellemzői hipertrófizált szívizomban.
Remodelinget - szerkezetátalakítási p-ry miokardiális válasz hemodinamikai túlterhelés vagy elvesztése a szívizom működését
1. hypertrophia lép fel az üreg fala terhelés ↑ →
2. vezet megvastagodása a fal ↓ térfogata üreg a fejlődés a diasztolés diszfunkció (elégtelen relaxációs miatt kötet) →
3. Ezek a változások vezetnek a halála szívizomsejtek és fibrózis cardiosclerosis fejlődési dilatáció üreg fala
4. A vékony fal nem lehet csökkenteni, hogy a megfelelő szintre (szisztolés diszfunkció)
A főbb jellemzői a hipertrófiás szívizom:
1. diszreguláció hipertrófiás szívek (lag növekedési receptorok és más idegvégződések a miokardiális növekedésre)
2. ↓ érrendszere kielégítően infarktus (lag kis véredények növekedése a növekvő izomsejtek, k)
3. A fejlesztés viszonylagos koszorúér-elégtelenség
4. ↑ tömegek szívizomsejtek, mint a felszínén. Az ok - a viszonylagos hiánya az enzimek, szubsztrátok fehérjék
5. ↓ szintű tápegység szívizom sejtek (↑ hátralék száma mitokondriumok tömeg miofibrilláris növekedés)
6. ↓ szívizom összehúzódó
122. A kompenzációs túlműködéséért szív, a színpad a fejlődését. Mechanizmusok fejlesztési dekompenzáció hipertrófiás szívizom-CIÓ.
Kompenzációs hiperaktivitás szív - ↑ szív munkáját túlterhelés hosszantartó érintkezés esetén.
1. Sürgősségi szakaszban - a rövid, patológiás reakciók túlsúlyban kompenzációs.
Characterized ↑ a szív terhelését, ↓ glikogén a szívizomban, ↓ kreatin, ↓ intracelluláris K és ↑ Na, a glikogén lebomlását és a laktát felhalmozódását, glikolízis, aktivált anaerob szintézise ATP, aktiválja anaerob újraszintézisét ATP, növeli a tömegét miofibrillumok növekvő oxigénfogyasztás, ↑ betölteni a egység szívizom - ↑ intenzitása működő p-p (NIF); Aktiválás a genetikai berendezés, ↑ szintézisét nukleinsav k-m, és a fehérjét a növekedés a mitokondriumok száma → miokardiális hipertrófia néhány hét.
Klinikailag - heveny szívelégtelenség
2. lépés megkötött hipertrófia és túlműködés viszonylag stabil.
Befejeződött a hipertrófia, szívizom tömege ↑, és már nem növekszik, a ISF normalizáljuk, a normális aktivitását a genetikai berendezés, hemodinamika kompenzált.
Ebben a lépésben a kompenzációs reakciók túlsúlyban.
Klinikailag - normalizálása hemodinamika.
3. A színpadon a fokozatos és fokozatos kimerülése cardiosclerosis.
Fejleszteni a progresszió a folyamatot a ↑ a szív terhelését. Alakul komplex kopás hipertrófiás szív. Választási halála szívizomsejtek a helyettesítése Ser ruhával. Ennek fő oka a komplex kopás - mitokondriumok növekedés elmarad az miofibrillumok és továbbra is része a szívizom energia biztonságos; energia nem elegendő, és nincs kimerültség.
Klinikailag: tény, hogy a szív és a vérkeringés.
Közös jellemzői intrakardiális hemodinamika serd hiba:
- ↑ maradék diasztolés térfogat miatt hiányos systole
- ↑ diasztolés nyomás a kamrákban
- szív dilatáció
- ↓ NOB (talán ↑)
Még dolgoznak a biológiában
Összefoglaló a biológia
Kompenzációs mechanizmusok zavarai sav-bázis. Laboratóriumi kritériumok megsértése és kártérítés A sav-bázis egyensúly.
Összefoglaló a biológia
Mechanizmusai szelektív gén aktivitás
Összefoglaló a biológia