Alumni klub MSU statinok hatását jellemzői a pulzushullám

Alex O. Sevcsenko. egyetemi tanár, orvos orvostudomány:

- Szó feltéve Drapkina Oksana Mihajlovne amely jelentést „statinok hatását a jellemzői a pulzushullám.”

Oksana M. Drapkina. egyetemi tanár, orvos orvostudomány:

- Ma megpróbálom beszélni egyáltalán, hogy az sztatinok hatással fibrózis. Mi fibrózis. Vagy nincs hatása. Számotokra is önmagában, ez az előadás, rájöttem, hogy megfejteni a rejtélyt az örök fiatalság, beszél a sztatinok és a fibrózis. Próbálok koncentrálni ezt is.

Nem mondom, sokat sztatinok. Mindenki tudja, hogy ez egy gyógyszer, amely nélkül ma már gyakorlatilag a kardiológus nem lehet csinálni. Sergey Rudzherovich tanulmány kimutatta, „ASCOT” - csökkenés volt a teljes halálozás. Mégis, az általános mortalitás sztatinok is csökkentette az egyes tanulmányok.

Ez mindig egy nagy kérdés. Számomra az a kérdés, például, hogy miért kardiovaszkuláris mortalitás több tanulmány csökken, és a teljes - nem. Ha figyelembe vesszük, hogy a szív- és érrendszeri halálozás teszi egy nagyobb részét a szerkezet a teljes halálozás. Talán a vita is figyelni rá.

Most kell venni sztatinok csökkentése érdekében a tüneteket atherosclerosis - elsődleges célja. De van egy csomó ágak, csatornák. Bizonyíték van arra, hogy azt sugallják, hogy ezek hasznosak lehetnek a pitvari fibrilláció, és a rheumatoid arthritis és a szisztémás lupus. Primer biliaris cirrhosis, a nem-alkoholos zsírmáj - szinte minden fő terület a belső betegségek is látható ezen dia.

A legfontosabb, hogy „cselszövés” egyszerű. Elvileg ez is megoldódott egy kicsit korábban. Ez nem csak a mevalonsav útvonal akiknek sztatinok találták, és miért használjuk őket. Ez is egy úgynevezett pleiotrop hatások őket körülvevő aura rejtély.

Ez alapvetően egy kis hatást gyakorol a fehérjék - az izoprenoid. Már van hatással, ahogyan részt vesz az ubikinon - úgy véljük, hogy ez a kimerülés jelentős hatással fejlődését sztatin myopathia. Ez a jelző a lipid-asszociált fehérjék. Ma egy kicsit több, mint összpontosítani a telomeráz.

Szélére a lipid-csökkentő hatása statinok megmutatták magukat, és csökkenteni a gyulladást, és próbál segíteni a miokardiális iszkémia, valamint az oxidatív stressz csökkentésével. De ma, a tárgya a kamat 15 percig - az antifibrotikumot hatása. Megkérdőjelezhető, mert mint mondtam, ez a kérdés nem teljesen világos.

Megpróbálom, hogy az adatokat, hogy vontak idén a pilóta kongresszus. Ez az, amit mutatott.

Megpróbáltuk leírni vagy felfedi a lehetséges hatásmechanizmusa sztatinok. Azt találtuk, például, átesett betegekben koszorúér bypass műtét csökkenti a gyakoriságát és időtartamát a rohamokban jelentkező fibrilláció által közvetített a tény, hogy a sztatinok befolyásolják a szöveti inhibitorok mátrix proteinázok első típusú. Ők növelték megfelelően arányának változtatásával az inhibitor a mátrixhoz a proteázok.

Ezen túlmenően, a renin-angiotenzin-aldoszteron módon befolyásoló angiotenzin II, sztatinok zavarja vagy szabályozzák a folyamatok a fibrózis. Ez befolyásolja a TGF-béta I. Van bizonyíték arra, hogy ezek a vegyületek gátolják a TGF-béta I. Néhány mű beszélni aktiválása TGF-béta (transzformáló növekedési faktor). Ennek megfelelően, ez határozza meg, és a lehetséges hatása a pitvarfibrilláció.

Egyértelmű, hogy a metabolikus szindróma - a klaszter a problémák. Csak ma Natalia Andrejevna jött egy csomó kérdést a diasztolés diszfunkció. Nem lakik sokáig ezt a rendszert.

Azt kell mondanom, hogy mindegy diasztolés diszfunkció - egy vastag szívizomban. Ez a miokardiális hipertrófia és miokardiális fibrózis. Mi érvényesül, és több, az azonos ACE-inhibitorok, ARA. Sztatinok kisebb hatása átalakítás. Mostanáig azonban ismeretlen: akár közvetlenül hatással lenne a fibrózis folyamat vagy csökkentjük a falvastagságot - ez nem mindig ugyanaz.

Tehát egy hipotézist, hogy „A rosuvastatin» ( »A rosuvastatin«) megakadályozza a miokardiális fibrózis és diasztolés funkció javítja a metabolikus szindróma.

Kísérleti modell. A cél az, hogy cáfolják ezt a hipotézist támasztanak alá, vagy fordítva, hogy értékelje a hatása „rozuvasztatin” a szívizom fibrózist egerekben in vivo, és a fibroblasztok in vitro. Csakúgy, mint a lehetőséget, hogy kiderüljön, az új molekuláris mechanizmusok „rozuvasztatin” fejlesztéséről szóló szívizomfibrózis.

Megtette az egeret. vad egér -, hogy azok a tetején sovány. És egerek abnormális genotípus ob / ob. A modell a metabolikus szindróma.

Ezek termesztik legfeljebb 12 hétig, és akkor kapnak egy „rozuvasztatin” 10 mg. Vannak osztva vad típusú egerek és egerek metabolikus szindróma két csoportra oszthatók: azok, akik sztatint szed, és azok, akik nem fogadják el. Ismét akik elfogadják, és aki nem tudja elfogadni, hogy a kontroll csoport. Folyamatos értékelését hemodinamikai 24-én és 36-én a héten.

A 24. héten, még nem pontozás az egerek alkalmazásával invazív technikák rögzített teljesítmény végdiasztolés nyomás a bal kamrában. És a 36. héten az átvevő a szövettani minták, amely meghatározza számos jellemzője a szívizom fibrózis.

Mi történt. Ideiglenes megállapításokat.

Először. Azokban az egerekben, a metabolikus szindróma, a háttérben a sztatin feltüntetett kevésbé súlyos miokardiális hipertrófia csoportban mért értékekhez viszonyítva a metabolikus szindróma egerek nélkül sztatinok. Látjuk ezt a táblázatot. Azok az elhízott egerek nem vette sztatinok, megmutatta a legkifejezettebb szívizom hipertrófia, ami nem változott.

Megpróbálom, hogy elemezze a statinok hatását a miokardiális fibrózis, nyilak mutatják az alkalmazás helyétől azokat az alapvető folyamat fibroobrazovaniya vagy kollagén, ami működhet sztatinok. Mint már említettük, ez a transzformáló növekedési faktor béta I és prokollagén. Az úgynevezett prekurzor kollagén.

Ez sokkal puhább. Önmagában, kollagén egy három sodrott spirál. Ő erejét majdnem olyan jó, mint a fém kábel, így ha ő már kialakult, akkor távolítsa el nagyon, nagyon nehéz.

Látjuk, hogy a vörös sávok - ez mind a túlsúlyos egerekben, hogy nem kapta meg a védelmet a sztatinok. Látjuk, hogy a kulcs enzimeket, amelyek részt vesznek a folyamatban a fibroobrazovaniya (lizil oxidáz, prokollagén 1-es típusú, transzformáló növekedési faktor béta), és kardiális fibrózis súlyosabbak voltak egerekben genotípusú ob / ob, nem borított sztatinok.

A második probléma merült fel, és ezek a kutatók, valamint a hozzájuk - ez a ritmus zavar. Ma sokat beszélnek ritmuszavarok. vaszkuláris fibrózis (néha miokardiális fibrózis) - hídfő vagy platform aritmiák. Eljárás artériafal merevsége, feldolgozza vaszkuláris merevsége (ez valószínűleg a variabilitás és a vérnyomás, valamint a növekvő központi nyomás) - ez is felelős vaszkuláris fibrózis. Ez különösen hangsúlyos a cukorbetegek és a magas vérnyomás.

Most ez nem titok, hogy a merevsége az érfalakban úgy tekinthetjük, mint egy független előrejelzője az összes és cardiovascularis mortalitás.

Csakúgy, mint a pulzushullám terjedési sebesség nagyon jó, nagyon ígéretes marker. Ő, az úton, ez nem olyan nehéz mérni, és mi is alkalmazza azt a prognosztikai valahogy a modellt, hogy értékelje a betegnek.

Látjuk két „görbe”. Az első „görbe” (fent) - a norma. Pathology. Hadd mondjam el, hogy van egy pulzushullám látjuk közvetlenül szisztole. Az első hullám tükrözi a szív munkáját közvetlenül. Aztán a hullám eléri a periférián, eléri a falat, és visszamegy - az úgynevezett visszatérő hullám. Ez képezi a második csúcs.

Ha a hajó nagyon nehéz, az első, ami növeli a terjedési sebességnek. Másodszor, a hatás már nagyon nagy erő és a visszatérő is nagyobb. Ennek megfelelően, ez a csúcs szuperponálódik az első csúcs szisztolés - ez növekedéséhez vezet a pulzusnyomás és növekedéséhez szisztolés nyomás.

Nem fogok lakni ezt a diát. Tegyük fel, hogy a pontosság, hogy a terjedési sebesség a pulzushullám ...

Alexei Shevchenko. Most még ez a szám (talán hallottál), mint az erősítés a pulzushullám. Növelése a pulzushullám terjedési sebesség az artéria brachialis a nyaki artériába. Ez az ábra az új index még.

Oksana Drapkina. Igen. Ott. Rajta vagyok egy kicsit, talán megáll, ha van időd. De valószínűleg nem.

A főbb indexek, amit tanulni mindig. merevség index, úgy nevezik, hogy «SI»: merevség (merevség). reflexió index. augmentációs index. By the way, Szeretem azt valamilyen okból kifolyólag, mint a legtöbb értékelésekor a dinamikája, hogyan kezeljük a beteget.

Pulzusnyomás és a növekvő pulzushullám amplitúdója.

Mondom mindezt azért, mert az általunk vizsgált összes mutatót a kísérleti még tanul a hatása „rozuvasztatin” a mikrokeringés paraméterek, vaszkuláris endothel funkció betegeknél artériás magas kockázata a magas vérnyomás és a dyslipidaemia képest „atorvastatin» ( »Atorvastatin«) (BOOM ).

A vizsgálat felépítése. Szűrés. Egy héttel a randomizálás. Öt hét alatt - a vizsgálat végére. Egy összehasonlító tanulmány a „fej-on”, a standard terápiát. Hozzátette ugyanabban a csoportban „Rosuvastatin” (itt működött a „rozuvasztatin” „Merten» ( »Mertenil«) és a »Atorvastatin«.

Jellemzői betegcsoportok A vizsgálatba bevont. Hidd el, a két betegcsoport nem különbözött a nem, életkor, a nyomás, a lipid szinteket.

Azt is nem különbözik, és egyáltalán azokat a mutatókat, amelyek jellemzik a pulzushullám terjedési sebesség.

Mi használt módszer kötőhártya biomikroszkópiát. A doktor, akinek ez a módszer - Balahonova Nagyezsda Pavlovna. Ez az az elv vezérelte, hogy még Strukov be 1976-ban: a hajók a szemgolyó - egy ablak a mikrokeringést az egész szervezet.

Felméri a szív- és érrendszeri mutatók intravascularis és az extravascularis teljesítménymutatókat. változások a vér áramlását. Nagy figyelmet fordítanak az értékelési zsiradéklerakódások a interoccular térben. Csakúgy, mint az egyenetlenség a venules és arteriolák.

Itt egy kép szabványoknak. Látjuk sima artériák nem nyakatekert. De a beteg, például a csoport a magas vérnyomás és a diasztolés szívelégtelenség. Itt van egy lerakódása lipidek, és zegzugosságát az érfal, és látható a vér stasis.

nem különbözik ezeknek a betegeknek a kezelés megkezdése előtt, még mindig nem volt túl jó. Artéria-vénás arány 1: 3, kifejezett aggregáció harmadik fokozat, Stas is expresszálódik.

Szerint a lipid-csökkentő hatást és azt akarom mondani, és a „Atorvastatin” és „Rosuvastatin„kielégíteni minket. Ez volt minden jó ilyen, viszonylag alacsony dózisokban, és atorva- rozuva-.

Öt héttel később, nézi a változás a pulzushullám paramétereket, láttunk néhány pozitív dinamika, és ennek, valamint a többi. De ha beszélünk közvetlenül a keménység, valamivel több szignifikáns (ez még mindig előzetes eredmények), ez a szám le a „rozuvasztatin”.

Ami biomikroszkópiát. Javulás itt gyors volt - ez az arány, hogy 1: 3, és ott is maradt. De az összesítés a vörösvértestek is csökkent olyan mértékben, hogy becslése Nagyezsda Pavlovna. Kifejezettebb, mint volt az „rosuvastatin” csoport.

Így teszünk egy előzetes következtetésre a mi kis tanulmány. Ismét szeretném elmondani, hogy ez az összehasonlító vizsgálat. A használata sztatinok betegeknél magas vérnyomás, diszlipidémia, és nagy a kockázata a szív-érrendszeri események, továbbá a standard terápiát eredményez, legalább:

• javítani endothel funkció;

• csökken a merevség;

• csökkenteni a központi pulzus nyomás;

• javítani a mikrocirkuláció

• megnövelni a pulzushullám amplitúdója.

Sárga jegyezni, hogy kifejezettebb ig, statisztikailag szignifikáns a csoport alkalmazás „Merten” ( „rozuvasztatin”), amely, mint azt mondta, használtuk.

A folyamatok a fibrózis, apoptózis és öregedés - ezek olyan folyamatok, amelyek nagyon közel vannak egymáshoz. Az apoptotikus sejthalált, öregedés, és csökkenti a fibrogenezis, például érzékenységet apoptózis - egy egyenlegek vagy rocker, hogy milyen módon kezdjük swing irányába ezt a folyamatot, és megy.

Nagyon röviden, meg akarom mutatni az egyik működik. Ez volt az úgynevezett „Hogyan öregedés oka a szív- és érrendszeri betegség?” (Öregedés hatással lehet sztatin?)

A molekuláris alapjai öregedés (Ma már ismert, szinte az összes) - ez egy elmélet, amely kapcsolatban van a telomerek. Ez a szerkezet, amely egy bizonyos hosszúságú. Ez a hossz adott nekünk a sors -, hogy egy ilyen hosszú. Minél rövidebb a telomerek hossza, annál kevésbé élünk. Ma mi érdekli sejtöregedésnek a szempontból összefüggő telomerek.

Így azt mondhatjuk, hogy a telomerek - óra ​​az élet. Ez a szerkezet, amely képviseli ismételt a DNS-nek a kromoszóma végeket. Köszönhetően a rövidülés az egyes sejtosztódás, ők tekinthetők, mint már mondtam, mint egy „mitotikus” óra.

Ha a telomerek - óra ​​az élet, a telomeráz enzim - a legfontosabb, hogy ez az óra, vagy a gombot sejthalhatatlanságnak. Ha megtalálja a kulcsot a telomeráz tudjuk késleltetheti a folyamatot telomerrövidülés és az élet meghosszabbítása.

Íme két diák: atherosclerosis és betegségek az öregedés.

Túl kevés kutatás. A kontroll csoport, a csoport a miokardiális infarktusban, és a csoport utólagos miokardiális infarktus. Úgy látjuk, hogy ebben a kritikus időszakban, időszakban az akut miokardiális infarktus, a telomer hossza drasztikusan csökken.

Bizonyított tény, hogy azt mondják, hogy a zsiradék telomerek növeli a halálozási arány a szívkoszorúér-betegség, és különösen a szívinfarktus.

Ez az, ami történik közvetlenül betegeknél coronariaesemények. Fiatal betegeknél, a telomer hossza (és a különböző részeinél fehérvérsejtek) nagy. Idős betegek - csökken. A koszorúér-betegség - kevésbé egyenletes, mint az idősebb betegeknél. A puszta jelenléte a koszorúér-betegség - ez a szempontból telomerek nagyon rossz.

Tudom, Szergej Rudzherovich most velem fog vitatkozni. Ő nem szereti a hipotézist, bízik csak az orvostudomány bizonyítékok alapján.

Azonban, hogy miért a sztatinok csökkentik az összes mortalitás. Mi lassítja fibrózis - néhány adat van. Hasonlóképpen, egy bizonyos módon befolyásolja a telomeráz - is. Így tudjuk (persze egy bizonyos fokú feltételezéseket) azt jelenti, hogy ezt a gyógyszert - a jelölt a élet meghosszabbítása.

De ismétlem, azt hiszem. A statinok - a modern mese Fiatalító alma és az élő víz - a szkeptikusok. Vélemény optimista a sztatinok - gyógyítja az öregedés. Optimista vagyok a véleményére, és véleménye szerint a szkeptikus, azt hiszem, meg fogja vitatni a vita alatt.