Okai vizeletürítés
Page 2 4
vízdiurézis
A polyuria származó vizes diurézis, azzal jellemezve vizelet ozmolalitása 200 alá mOsm / kg, nem jelentős veszteség sók. Lehet, hogy jelentős mennyiségű vizelet kiválasztás, és egyes esetekben a magas szintű vizelet vezethet a fejlesztési és hydronephrosist növekedés hólyag.
Szokásos fogyasztása felesleges vizet (primer polydipsia). Fokozott teljes víztartalma a szervezetben miatt túlzott csökkenését eredményezi a sókoncentráció és a kapott hígítást ideiglenes csökkentése vérplazma ozmolaritás. Elnyomása ADH szekréció kíséri csökkenése a plazmakoncentrációi, és csökkenti a víz reabszorpció a disztális nephron. Ennek eredményeként, amíg ozmolaritási vérplazma nem emelkedik a normális szintre, kiemelkedik nagy mennyiségű híg vizeletet. Megállapították, hogy érzéketlen vízveszteség felnőtteknél 500 ml / nap, és az előfordulása polyuria, definíció szerint, a víz mennyiségét fogyasztott itt megadott meg kell haladnia a 4 liter / nap. Gipoosmolyarnost vérplazma nem fordul elő, amíg a felhasznált víz mennyiségét nem haladja meg a szokásos tartalékok kiválasztás, ami körülbelül 12 liter / nap. Azonban a betegek mentális rendellenességek, rövid idő alatt, hogy igyon nagy mennyiségű vizet, és így átfedik a normális vízürítés tartalékok. Ilyen esetekben, a vérplazma ozmolaritása tartományok 240-290 mOsm / kg. Gipoosmolyarnost fejezte vezethet megjelenése görcsös hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés és metabolikus encephalopathia jellemzi fejfájás, tudatzavar, ingerlékenység és epilepsziás rohamok. Ez a szindróma nehéz lehet diagnosztizálni, mert a betegek súlyos állapotban, megtagadhatja a víz használata. Ezen felül, ha a páciens egy kóma eredményeként a víz áramlását leállítjuk miatt a kiválasztás a víz meg a veséket a vizsgálat idején a plazma ozmolalitásának lehet visszaállítani a normális szintre.
Neurogén diabetes insipidus (Dl). Teljes és részleges megsértése. Polyuria előfordulhat eredményeként abszolút vagy relatív hiánya ADH a betegségek, a központi idegrendszer. Ahogy korábban már jeleztük, ha a terhelés során normál sóoldatban diurézis meghaladja a 3,5 L / nap, a vizelet ozmolalitása alatt kell lennie 200 mOsm / kg, és ez azt jelenti, hogy a koncentrációja ADH a vérplazmában alatt van 1 pg / ml (lásd. Ábra. Az 1. és 2). A megjelenése egy ilyen jelentős csökkenése szintjén ADH szükséges veszteség több mint 90% -át termelő sejtek a hipotalamuszban. Károsítja kevésbé vezet részleges rendellenességek koncentráló képesség, a vesék, és kevésbé markáns növekedése vizelet mennyisége.
Vízdiurézis a túlzott vízfogyasztás növeli a koncentrációt a testnedvek. Ebből eredő hipertonicitás serkenti a szomjúság és az ivást növekvő mennyiségű víz kíséri a befejezése veszteségeit. Következésképpen, a beteg neurogén diabetes insipidus, a vízhez való hozzáférést, ha a mentett mechanizmusa szomjúság lesz jelölve polyuria, polydipsia, és plazma ozmolaritása értékeket. Ha azonban a víz nem táplálják be a szervezetbe, a progresszív kimerülése ez vezet a súlyos hipertóniás folyékony terek és metabolikus agyvelőbántalmak. A csökkentés az intravaszkuláris térfogat kifejezve enyhén, hiszen miatt ezt a teret elvesztette legalább 10% vizet.
Okai neurogén diabetes insipidus
Fejsérülés, beleértve idegsebészet
Idiopaticheeky neurogén
ND
agydaganatok
hipofízis adenoma
Cr aniof mérce és
metasztázisok
infiltratív elváltozások
sarcoidosis
betegség
Henda-Shyullera-keresztény
Gyógyszerek és etil-alkohol
Szülés neurózis agyalapi
agyvelőgyulladás
átöröklés
Diabetes insipidus. Ezzel szemben, betegek neurogén ND ND át nefrogén plazmakoncentráció ADH megfelel ozmolaritása vérplazmában. Polyuria oka ebben az esetben társított impermeabilitása vagy vese gyűjtő csatornák a víz, amely létezik jelenlétének ellenére ADH, vagy veseelégtelenség koncentrációjának függvényében mechanizmus fenntartását célzó megfelelő hipertóniás medulláris intersticiumát. Vesekárosodást funkció ebben a patológia betegségek kezdve a szelektív válasz ADH globális nefronban zavarok. Kivéve, mint a veleszületett nefrogén Nd-koncentrációja vesekárosodás az nem teljes, így a vizelet ozmolaritású, mint a vér ozmolaritása a plazma. Következésképpen normál sóoldatot terhelés diurézis ezeknél a betegeknél általában nem haladja meg a 3,5 liter / nap, és kifejezte polidipsziához nem figyelhető meg, ami megkülönbözteti őket a betegek teljes neurogén ND.
Veleszületett nephrogen ND. Ez a ritka örökletes patológia túlnyomórészt férfiakat érinti.
Jelzett poliuriához és gyötrő szomjúság megfigyelhető közvetlenül a születés után, és az újszülött időszakban gyakran megjelölt epizódok hipertóniás dehidráció. Ezzel kapcsolatban az állapot gyakran késlekedés tapasztalható a mentális és fizikai fejlődését.
Anyagcserezavarok. Hipokalémiához és kapcsolatos hiperkalcémia kis koncentrációban károsodott vesefunkciójú átesett korrekciója után az elektrolit zavarok. Mindkét esetben vannak kis változások a tubulus interstitiumban, amelyek fontos szerepet játszanak a patogenézisében koncentráció zavarok.
Parenchymás vesebetegségek. Vannak különféle vese-betegségek, amelyekben előzetes redukálására, glomeruláris filtrációs ráta (GFR) volt megfigyelhető kifejezettebb károsodás vesetubulusok és intersticiumban (táblázat. 2).
2. táblázat Parenchymás vesebetegség vezető diabetes insipidus
Okozó betegségek tubulointerstitialis károsodás mértékét
Diurézis ezekben az esetekben általában kisebb, mint 3,5 l / nap, és polyuria figyelhető csak a növekedés a vízfogyasztást. Disorders vizelet koncentrációja mechanizmus multifaktoriális, és tartalmazza csökkentése sók átjutását a Henle-kacs, strukturális változások tubulusokat és medulláris hajók, amelyekben a számláló mechanizmust vezetnek, károsodott permeabilitása a gyűjtő csatornák a víz, valamint a csökkent érzékenység ADH. Amikor glomeruláris és intersticiális vesebetegség eredményező progresszív veseelégtelenség, egy további tényező, amely csökkenti a képességét, hogy vizelet-koncentráló, hogy csökkentse szállítási sók a Henle-kacs által szint csökkentése KF. Annak ellenére, hogy parenchymás vesebetegség általában nem vezet a izolálása több mint 3,5 liter vizeletet naponta, ezek képviselik a leggyakoribb oka a nefrogén ND.
Gyógyszereket. Lítium és demeklociklin (demeklociklin) megsértik a érzékenysége gyûjtôcsatornából ADH. Károsodott koncentráló képessége vizelet megfigyelhető 10% kapó betegek lítium gyógyszerek. Egyes betegeknél hosszabb használata után ezeket a gyógyszereket találtak formájában visszafordíthatatlan változások az intersticiális fibrózis és a veseelégtelenség. Koncentrációjának csökkentését vesék eredményeként egy származéka tetraciklin, demeklociklin, dózis-függő és reverzibilis; ez a mellékhatás a gyógyszer sikeresen alkalmazható a hosszú távú kezelésére szindróma elégtelen ADH szekréció.
Amphotericin B és érzéstelenítő metoxiflurán (metoxiflurán) csökkenést okoznak a koncentrációs képesség az írás a betegek többsége. A nagy dózisú ezeket a gyógyszereket vezethet zavarok különböző tubuláris funkciók és akut veseelégtelenség.
sós diurézis
Polyuria kapott sót diurézis jellemezve vizelet ozmolaritás értékek megközelítő 300 mOsm / kg és jelentős veszteséget a só és víz.
Használja sók. Ezzel szemben, polyuria víz okozta terhelés, a betegek sóoldattal diurézis jellemző értékek ozmolaritása vérplazmában, amelyek a normális érték felső határának vagy egyértelműen meghaladja azt. A kiegészítő anyag sóinak felhasználásával növeli a vér ozmolaritása a plazma, hogy izgatja a szomjúság, és vezet a víz használata. Ennek eredménye a megnövekedett extracelluláris folyadéktérfogat megnövekedését eredményezi a vese véráramlás és a glomeruláris filtrációs ráta, és csökkenti reabszorpció a proximális tubulus. Ennek eredményeként, növeli a só szállítás a disztális nephron. Amint ábrán látható. 1, ha a vizelet ozmolaritása 300 mOsm / kg, vizelet meghaladja 3,5 l / nap csak abban az esetben, ha a só terhelés nagyobb, mint 1200 mOsm / nap.
Gyakori oka polyuria kórházi betegeknél a használata nagy dózisban fiziológiás sóoldatot és fehérjék (teljes parenterális táplálás). Bejövő kapott só betöltés nátrium-klorid, nátrium-hidrogén-karbonát és a nitrogéntartalmú termékek származnak a végső vizeletben. Betegek alapos klinikai és laboratóriumi vizsgálat rendre kimutatható növekedése extracelluláris folyadék mennyisége, metabolikus alkalózis (vagy lúgos vizelet) vagy azotémia. Vizelet jellemzően nem több, koncentrált, mint a vérplazmában, mint ösztönző vízvisszatartás, és nem ezek sói. Nyilvánvaló, polyuria ezekben az esetekben egy normális homeosztatikus válasz fenntartását célzó összes só egyensúlyt, és hogy a kibocsátás a nagy mennyiségű vizelet addig folytatódik, amíg az időpontig, amíg további beadása sóoldatok. Diagnosztikai nehézségek merülnek fel azokban az esetekben, ahol az on-liuriyu tekinthető tükrözi a primer veseelégtelenség végrehajtása során a késés, és ha nátrium intravénás infúziók továbbra is kerülik térfogatának csökkentésével extracelluláris folyadék. A következő kérdést lesz szó, hogy a vese nátrium-veszteség, elegendő a előfordulása polyuria (itt meghatározott), ritkák.
Ozmotikus diurézis. Okoz elhúzódó ozmotikus diurézis, fontos klinikai következményei diabéteszes hiperglikémia (ketoacidózis vagy hiperozmoláris kóma neketotsidoticheskaya) és folyamatos infúzió mannit. Központi kórélettanához feltétel által elfoglalt jellemző tulajdonságainak ozmotikus szereket. A mannitol inert cukrot, amely nem halad át a sejtmembránon. A lassítás alatt a közlekedés és a glükóz anyagcsere inzulin hiányában, akkor ez ugyanolyan tulajdonságokkal rendelkezik. Ezek az alacsony molekulatömegű vegyületek által szűrt glomerulusokban és szabadon kaptak közvetlenül a plazmakoncentráció a cső alakú folyadék. Mannit nem szívódik vissza a vesetubulusok, és tubuláris reabszorpciója glükóz magasabb tartalma vére van tiltva miatt a nagy szűrő terhelést. Anyagok, rossz permeabilitás (mint például mannitol és glükóz), ozmolaritást tubuláris reabszorpciója folyadék és csökkenti proximális tubulus nátrium és a víz, ezáltal növeli az áramlás a só és a víz a disztális nefron és a másodlagos vizeletben. Továbbá, a jelenléte ezen anyagok és magas a folyadékáramlás tubuláris korlátozza a víz felszívódását és sók a disztális nefron és csökkenő hipertonicitás agy intersticiumba és megakadályozza mind a koncentrációtól és hígítás vizelet. Ennek eredményeként, a vizelet ozmolalitása közel, hogy a vérplazma ozmolaritás, így jellemzően 310-340 mOsm / kg, és a vizeletben elvesztette nagy mennyiségű nátrium-klorid és víz (valamint a glükóz és mannitol). Ez ahhoz vezethet, hogy egy szélsőséges csökken az extracelluláris folyadék mennyisége és fejlessze hipertonicitás. Hipertóniás extracelluláris folyadék van a két tényező eredménye:
1) jelenlétében magas koncentrációjú glükózt vagy mannitot, és
2) vese-rendellenességek koncentráló képességét.
Mindkét tényező növekedéséhez vezet a vese vízveszteséget. Annak ellenére, hogy a hatás a hipertóniás elmúlik növekvő vízfogyasztás, ami stimulálja a szomjúság érzés, fokozatos elvesztése sót a sejtközi folyadékban eredményt. Jelentős csökkenés a volumen. Jellemzik a helyzetet egy anyagcsere encephalopathia, alacsony vérnyomás, tachycardia, csökkent a bőr turgorát és előre vese azotemia.
A vesebetegség. Az képtelenség, hogy késleltesse a nátrium (só kimerülése) tüneti bizonyos vesebetegségek előforduló súlyos sérülések tubulointerstitsialnymk és minden okozó betegségek progresszív veseelégtelenség. Azonban, a nátrium veszteséget ritkán növekedéséhez vezet a vizelet térfogata - 3,5 l / nap (lásd 1. ábra ..).
Azonban, az ilyen kifejezett mértékű só diurézis előfordulhat cisztás elváltozások a vese velő visszatérés során akut tubuláris nekrózis, valamint a nyugalmi időszak után renalis kétoldali elzáródás. Ezekben az esetekben, a sóoldat diuresis vezethet gyors csökkenés extracelluláris folyadék térfogata. Továbbá meg kell jegyezni, hogy ezek a változások zavarják érzékenység tubulusokat ADH. Így a felesleges vízvesztés kísérheti sóoldat diurézis és eredményezheti hipertonicitás vérplazmában.
A cisztás elváltozás medulla és a vesében (veleszületett nefronoftiz). Ez a ritka genetikai rendellenesség érinti a fiatal felnőttek és vezet progresszív veseelégtelenség. A kortiko-medulláris vese vegyületet tartalmaz egy nagyszámú kis ciszták, és a vese biopszia érzékel intersticiális fibrózis. A korai és súlyos tünete a betegségnek, ami gyakran a legfontosabb, hogy a diagnózis sóhiányt.
Recovery akut tubuláris nekrózis. Amikor helyreállítása glomeruláris filtrációs ráta merülhetnek fel ejtik diurézis sót a kibocsátást a nagy mennyiségű vizelet elérve 6-8 l / nap ( „vízhajtó fázis” akut tubuláris nekrózis). Nyilvánvaló, polyuria okozott sók kiválasztását halmozódott fel a szervezetben során oliguriás fázisban, és általában kiterjed körülbelül egy hétig. Kisebb megsértése koncentrációja vesék is megfigyelhető után hónapokig akut tubuláris nekrózis; javulás általában egy éven belül.
Postobstruktsionny diurézis. Pathogenezis fejezte sós diurézis fordul elő, hogy a nyugalmi időszak után renalis kétoldali elzáródás ismeretlen. Ezen részt vesz legalább három tényező:
1) növekedését extracelluláris folyadéktérfogat eredményeként sók a késleltetési idő elteltével a vese elzáródás;
2) ozmotikus diurézis kapott felhalmozott kiválasztódását karbamid és egyéb nitrogéntartalmú termékek;
3) tartós megsértése tubuláris funkciót.
Hiánya kifejezett kimerülése só a gyógyulási idő után egyoldalú ureterelzáródással a kísérlet azt mutatja, hogy a kiindulási tényező a késleltetési postobstruktsionnogo diurézis sók.
A vízhajtók használata. A szándékolt és a kívánt hatástól diuretikus terápia a veszteség a víz és a sók. Jelentős csökkentése a extracelluláris folyadéktérfogat általában nem történik, mert amikor redukáljuk csökkent vese véráramlás és a glomeruláris filtrációs sebesség növekszik renális tubuláris reabszorpciója a nátrium és a korlátozódik áramlik a szekunder és a klór vizelettel. Azonban, továbbra is a nátrium- és vízvesztés történhet, ha a ozmotikus diuretikumok (például mannitot, amelyet már korábban említettük), valamint az erős diuretikumok befolyásoló funkciója a Henle-kacs (etakrinsav és furoszemid). Annak ellenére, hogy az ozmotikus diuretikumok hiperozmolaritás okozza a vérplazmában, vízhajtó használata, befolyásoló funkciója a Henle-kacs, fokozhatják a vizeletbeli koncentráció (csökkentésével a térfogatát), és a vízvisszatartás gipoosmolyarnosti vérplazmában.