vérzéses vérszegénység
Vérzéses vérszegénység - olyan állapot, amely eredményeként fejlődik ki a veszteség vértérfogat, így az ilyen típusú vérszegénység már az úgynevezett „anémia miatt vérveszteség.”
Akut vérzéses vérszegénység
Akut vérzéses vérszegénység - olyan állapot, ami következtében alakul ki a gyors elvesztése nagy mennyiségű vért. Függetlenül attól, hogy a betegség patogenezisében anémiában test megsértették oxidatív folyamatok és hypoxia lép fel. Az anaemia súlyossági foka függ a sebesség és mennyiségű vérvesztés mértéke alkalmazkodás az új létfeltételek.
Akut vérveszteség lehet sérti az érfal integritása miatt sebek, sérülések a patológiás folyamat különböző betegségek (gyomor- és bélrendszeri tumorok, tuberkulózis, tüdőinfarktus, visszeres lábszár vénák, patológiás szállítás), a változás a kapilláris permeabilitás (vérzéses diathesis) vagy megsértése a hemosztatikus rendszer (hemofília). A következmények ezek a változások, függetlenül az azt előidéző okok, azonos típusú.
A jelenség kiterjedt vérzés - akut hiány előforduló keringő vérmennyiség (CBV), és a homeosztázis összeomlása. Válaszul a fejlesztés BCC hiány adaptív mechanizmusok kompenzálják neki.
Ez az első alkalom után a vérveszteség jeleit mutatja az összeomlás: súlyos gyengeség, vérnyomásesés, sápadtság, szédülés, syncope, tachycardia, hideg verejték, hányás, cyanosis, görcsök. Abban az esetben, egy kedvező eredményt ott ténylegesen vérszegény által okozott tünetek csökkenése légzési funkció a vér és a fejlesztés a oxigénhiányos.
Normál szervezet válasza a vérveszteség aktiválásával jellemezhető vérképzésre. A hypoxia hatására növeli a szintézise és szekréciója az EPO által a vese, amely fokozott erythropoetikus növekedése eritropoézist és a csontvelő működését. Drasztikusan számának növelése eritroblasztokat. A nagyobb vérzések sárga csontvelő a hosszú csöves csontok ideiglenesen lehet helyettesíteni egy aktív - piros, vannak zsebek vnekostno-velő vérképzésben.
A háttérben a fő patofiziológiai változások több fázisban a betegség.
Reflex görcs fázisú kísért perifériás erek, amely csökkenéséhez vezet a vaszkuláris térfogata. Kezdetben, csökkent véráramlás a hajók a bőr, a bőr alatti szövetbe és izomba. Van egy újraelosztás vér szervek és rendszerek - tette központosítása vérkeringés, amely segít, hogy kompenzálja a hiányt BCC. Mivel a leállás a perifériás keringésben tartjuk a vér áramlását létfontosságú szervekben (agy, gerincvelő, szívizom, mellékvesék). Az alapot a kompenzációs mechanizmus, ami a görcse erek, egy további felszabadulását mellékvesekéreg katecholamin nyújtó presszor hatását. Elégtelen vese keringése megnöveli renin szekrécióját sejtek juxtaglomeruláris apparátus (déli). Hatása alatt a renin angiotenzinogén a májban termelődik, amely az ereket, stimulálja az aldoszteron szekréciót a mellékvesék, aktiváló nátrium-reabszorpciója a proximális tubulus vese. A nátrium-a vérplazmában visszakerül a víz. nátrium retenció megnöveli a víz reabszorpció a tubulusokban és csökkenti a vizelet képződését. Az aldoszteron, aktiválja hialuronidáz, ami a depolimerizáció a hialuronsav, a pórusok képződése a bazális membrán a gyűjtőcsövek és a víz megy át az intersticiális szövetben az agy vese réteg. Így a víz a szervezetben tárolt. Csökkent renális véráramlást, és mozgassa az agykéregben a típusú juxtaglomeruláris sönt miatt előfordul érgörcs glomerulusok vannak zárva a keringésből. Ennek eredményeként a hormonális eltolódások és csökkentése a vese véráramlás megszűnik a glomerulusokban szűrés és a vizelet képződése zavart. Ezek a változások vezetnek a hirtelen lecsökken diurézis majd vérnyomásesést (BP) a glomerulusokban alatti 40 Hgmm. Art.
Reflektor szerint a különböző adatok fázis időtartama 8-12 óra, és csak ritkán több.
Laboratóriumi paraméterek. A csökkenés a teljes mennyiség a érrendszert vezet az a tény, hogy annak ellenére, hogy abszolút számának csökkenése a vörösvértest-koncentrátum, hemoglobin indexek és a vörösvértestek egységnyi vér térfogata az eredetihez közeli számok nem tükrözik az anaemia súlyossági foka, nem változik az értéke hematokrit, míg BCC jelentős mértékben csökkent. Közvetlenül azután, vérveszteség történik látens vérszegénység, a leukociták ritkán haladja meg a 9,0-10,0 x 10 9 / l. Gyakran leukopénia, neutropénia. A vizsgálat alatt a vérzés miatt nagy fogyasztás vérlemezkék, melyek mobilizálják megállítani lehet csökkenteni azok tartalmát.
Fázis kompenzáció (gidremicheskaya) fordul elő 2-3 óra után vérveszteség, azzal jellemezve, mobilizálását intersticiális folyadék és a belépő a véráramba. Ezek a változások nem azonnal okoz „ritkítás” a vérkeringést. Közvetlenül azután, hogy a vérzés lép fel a „rejtett vérszegénység.” Posthemorrhagic időszak kíséri a felszabadulását a depó és eritrociták növeli BCC ezt követő csökkenése a vér viszkozitását és javítja a reológiai. Ez az adaptív mechanizmus úgynevezett „reakció autogemodilyutsii”. Így feltételeinek megteremtése a helyreállítása a központi és perifériás hemodinamika és a mikrokeringést.
Hemodilúciót fázis függően nagyságát és időtartamát vérveszteség tarthat néhány órától néhány napig. Ez jellemzi fokozott permeabilitása az edény faláról, ami belépését a véráramba a szöveti folyadék. A beáramló szöveti folyadék helyreállítja a BCC és elősegíti egységes egyidejű csökkentése a hemoglobin és a vörösvértestek egységnyi mennyiségű vért.
Vérveszteség 10-15% a BCC test mozog könnyen legfeljebb 25% a BCC - minimálisan károsodott hemodinamika. Amikor a vér veszteség több mint 25% -át a saját megküzdési mechanizmusok fizetésképtelen. A veszteség mintegy 50% keringő eritrocita nem letális. Azonban, csökken a keringő plazma térfogat 30% pedig összeegyeztethetetlen az élettel.
Hosszan tartó perifériás érrendszeri görcs (autogemodilyutsii elégtelenség), nagy vérveszteség vezethet zavar a kapilláris vér áramlását.
Amikor a vérnyomás csökkenését alatti 80 Hgmm. Art. vér felgyülemlik a kapillárisokban, lelassítja a sebességet a mozgás, ami az aggregátumok képződését az eritrociták (iszap-szindróma) és a stasis. Ennek eredményeként a kapilláris vér áramlását változik microbunches van kialakítva, amely elvezet a zavar a mikrokeringést, és a későbbi fejlődését vérzéses sokk és visszafordíthatatlan változások a szervekben.
Laboratóriumi paraméterek. Kialakítása később 1-2 nap múlva a vérveszteség anémia normochrom karakter: a szín index közel 1,0. Telítettség eritrociták és a hemoglobin-koncentráció egy eritrocita jelenlététől függ vasraktárak a szervezetben. Növekszik a retikulocitaszám esetében már a harmadik napon, ennek következtében az aktiváló csontvelő vér, tetőzik 4-7 óra. Ha a szám a retikulociták a második héten nem csökken, ez utalhat folytatódott vérzés. Lépésben magassága gidremicheskoy makroeritrotsitarny vér éri el a maximális eltolás, de nem élesen meghatározott, és átlagos átmérője nem nagyobb, mint az eritrociták 7,4-7,6 mikron.
A súlyosságának mértéke által diagnosztizált anémia hemoglobin mutatók, eritrociták, retikulociták, vas anyagcsere (koncentrációja szérum vas, TVK, plazma ferritin és mások.).
A legnagyobb változás a hematológiai paramétereket perifériás vérben általában megfigyelhető 4-5 nap múlva, miután a vérveszteség. Ezek a változások által okozott aktív proliferáció csontvelői sejtek. Az aktivitás kritériuma az vérképzés (erythropoiesis) növekszik a perifériás vérben retikulocitaszámot hogy 2-10 tömeg% és még polychromatophilia. Retikulocitózis és polychromatophilia hajlamosak arra, hogy egymással párhuzamosan és bizonyítékok a fokozott hasznosítás erythrokaryocytes és hatályba a véráramba. eritrocita mérete kivéreztetés valamelyest növekszik (macrocytosist). Tűnhet eritroblasztokká. Napon 5-8 kivéreztetés általában akkor fordul elő mérsékelt leukocytosis (ig 12,0-20,0 x 10 9 / l) és egyéb mutatók a regeneráció - stab eltolódás (kevesebb myelocyták). Ellenálló leukocytosist jelenlétében megy végbe a fertőzés csatlakozott. Vérlemezkeszámot emelkedett 300-500 x 10 9 / l. Néha néhány napon belül van thrombocytosisban 1 millió, jelezve a nagy vérveszteség.
A kis vérzések letétbe vas belép a csontvelő, amely fogyasztott szintéziséhez a hemoglobin. A emelkedés mértéke függ a szérum vas a vas tartalék, eritropoietikus aktivitása és a plazma transzferrin koncentrációt. Amikor egy egyszeri, akut vérzés megfigyelhető átmeneti csökkenését szérum vas szintet a plazmában. Mert nagy vérveszteség a szérum vas alacsony. Vashiány kíséri mentés sideropenia és fejlesztése a vashiányos vérszegénység. Az anaemia súlyossági foka befolyásolja a mennyisége és aránya vérveszteség óta vérzés vas park depottestek, az eredeti szám a vörösvértestek és a hemoglobin.
Bizonyos betegségek, kíséretében nagy veszteség a folyadék (colitis ulcerosa hasmenés, hányás, gyomorfekély, stb), kompenzációs gidremicheskaya reakció lehet jelen.
Krónikus vérzéses vérszegénység
Hypochrom-normocitás okozott anémia hosszan tartó mérsékelt vérveszteség, például krónikus gasztrointesztinális vérzés (gyomorfekély, nyombélfekély, aranyér és m. P.), valamint a nőgyógyászati és urológiai betegségek alábbiakban ismertetjük a „Iron vérszegénység. "