Keringési elégtelenség gyermekeknél, típusú, okai a betegség, a tünetek, a gyermekkori betegségek
Keringési elégtelenség - a test olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem nyújt teljes szövetek vérellátásának összhangban a csere szintjén. Keringési elégtelenség gyermekeknél előfordulhat megsértése miatt a kontraktilis funkció a szívizom és az ebből következő csökkenése a perctérfogat (szívelégtelenség) vagy változások miatt vaszkuláris tónus, és ezáltal csökkenti a vér mennyiség (vérellátási elégtelenség).
Az okok a betegség előfordulását
Okai keringési elégtelenség gyermekeknél is lehetnek súlyos bradycardia, hirtelen teljes AV-blokk (Morgani-Edemsa-Stoksa szindróma), rohamokban jelentkező tachycardia, akut miokardiális gyengeség (influenza. Tüdőgyulladás. Bélfertőzések, szívizomgyulladás, hemodinamikai túlterhelés a szívizom). Mechanikus akadály a szív miatt pericardialis tamponád (akut fejlődő exudatív pericarditis, kardiális trauma) vagy zárja a szelepet nyitó (trombus, myxoma).
Mivel a betegség fejlődik
A betegség alapját elegendő a miokardiális oxigénellátást, aminek következtében csökken a energiatermelés ott. Együtt a csökkenés makroergacheskih foszforvegyületek a fejlesztés a szívizom keringési elégtelenség, és zavar szerepet játszik ionos egyensúly szívizom sejt - csökkenése a kálium és a nátrium-tartalom növekedése. ami zavar a szívizom gerjesztés és összehúzódás.
Ez egy érték és csökkent Kokarboszilaza szívizomban - a folyamatok dekarboxilezést piroszőlősav sérülnek, és annak felhalmozódása a szövetekben. Amellett, hogy a szénhidrát-anyagcsere, változások figyelhetők meg fehérje anyagcserét. nyilvánul elsősorban dysproteinemia egy mennyiségének csökkenése albumin a vérplazmában, és súlyos keringési elégtelenség alakul hypoproteinemia.
Mivel a betegség metabolikus folyamatokat a szervezetben felhalmozódnak oxidált termékek és fejleszti metabolikus acidózis, amely csökkenti a képességét, a hemoglobin oxigén megkötésére, csökkenti a vér oxigén és súlyosbítja hipoxia. Energonedostatochnost infarktus mutatja csökkent szisztolés vérkeringést és a szívteljesítmény, ami egy elégtelen oxigén a szövetekbe szervek érintett anyagok az anyagcserében.
Csökkent a szív teljesítményét és fejlődését stagnálás kíséri sérti a perifériás keringés. Vénás pangás és a megnövekedett nyomás az erekben a tüdő bal kamrai elégtelenség kialakulásához vezet a hipoxia, ami eltolódást sav-bázis egyensúly felé acidózis. Acidosis, előmozdítása pulmonális vaszkuláris szűkület, vezet, hogy tovább növelje a nyomást a tüdő keringési.
stagnálás a vér a szisztémás keringési rendszerben a jobb szívfél elégtelenség kíséri növekedése a teljes perifériás ellenállást. Elején a szívelégtelenség fokozott tónusa artériákban miatt aktiválását simpatikoadrenalovoy rendszert, majd aktiválja a renin-aldoszteron rendszer airkotenzin. Szívelégtelenségben arteriolák görcs kifejezettebb, mint a szűkület a vénák.
Tartós hipoxia, akkor jelentkezik, amikor a véráramlás-elégtelenség, kialakulásához vezet a kóros elváltozásokat a szívizomban, és a parenchymás szervek.
A vérnyomás csökkentésével a szívfrekvenciát és erő megnövekedett tónus Csökkenti a véráramlást, az artériákban, növeli a vér térfogatát lassítja a vér áramlását a kapillárisok és a kapacitás véredények, megnövekedett eritrocita aggregáció, t. E. Mikrocirkuláció zavarok lépnek fel.
A csökkenés a perctérfogat a keringési elégtelenség, csökkenti a vér térfogata a nagy artériák. Ez akkor fordul elő, amikor a térfogata irritációs receptorok található a carotis sinus területen és más területeken az érrendszer, okozva reflex fokozott aldoszteron szekrécióját, amely fontos szerepet játszik a metabolizmusának szabályozásában elektrolitok a szervezetben. Megelőzze a túlzott aldoszteron vérben növekedéséhez vezet a nátrium-reabszorpciója vese tubuláris berendezésben. Ugyanakkor van fokozott kiválasztás kálium a szervezetből. Koncentrációjának csökkentésére kálium stimulálja az a renin és az aldoszteron.
Mik a tünetek kíséretében keringési elégtelenség gyermekeknél
Akut szívelégtelenség lehet bal kamrai vagy jobb kamrai vagy nyilvánul Energodynamic teljes kudarc. Krónikus szívelégtelenség három részre osztja három szakaszból áll.
Akut jobb szívfél elégtelenség következtében alakul ki a csökkenés kontraktilitás a jobb kamra és kíséri fejlődését stagnálás, főleg a szisztémás keringésbe.
Tünetek: halvány elkékült bőrszín, megkékülésében arcon háromszög, köröm phalanxes ujjak, lábujjak; puffadt arc, a nyak duzzanata vénák, pasztaszerű vagy duzzanat a lábak, karok, derék; légszomj, köhögés; tachycardia, tompa szívhangok, Cardiomegalia; megnagyobbodott, fájdalmas máj. A kisgyermekek, az egyik első klinikai megnyilvánulásai keringési elégtelenség sérti a cselekmény szopás. A gyerekek nem veszi a mell, a mell viselkednek nyugtalanul, vagy éppen ellenkezőleg, gyorsan elaludt. Akut bal kamrai elégtelenség következtében fordul elő, hogy csökkenti a kontraktilitás a bal kamra viszonylag jó összehúzódó jobb. Fejlődő pulmonális magas vérnyomás, érrendszeri torlódás az kisvérköri; növeli a permeabilitást az alveoláris kapilláris membrán és tüdőödéma lép fel.
Tünetei tüdőödéma: kialakulását vagy növekedését nehézlégzés (idősebb gyermek általában egy kényszerű helyzet - ül néha előrehajolt, lélegzet bugyborékoló, köhögés bőséges habos köpet, növeli cyanosisban auscultated tömege kicsi nedves ütős a fényt át határozza thympanitis, hallgatózás a háttérben kemény légzés. zihálás. Devizanem tachycardia, szív hangok tompán.
Energodynamic szívelégtelenség (Hegglina II szindróma) okozza a cseréje elektrolit a szívizomban (főleg kálium-rendellenességek aránya / nátrium). Tünetek: A bőr sápadtsága, cyanosis lehet mérsékelt, tachikardia vagy bradycardia, alacsony vérnyomás, korai előfordulása II szívhang miatt idő előtti megszüntetését szisztolés, a hiányzó stagnálás jelenségek a szerveket.
Krónikus szívelégtelenség, osztályozás szerint Strazhesko, V X. Vaszilenko van három részre osztja:
HK1 - időszak rejtett, látens hiba. A tünetek a károsodott keringés érzékelt csak az edzés alatt, és megmutatkoznak a tachycardia és nehézlégzés. Miután a gyakorlat a beteg nehéz „levegőt”, azaz a. E. A felszámolását hipoxia és visszatér a normális gyakoriságát és mélységét a légzés igényel meglehetősen nagy mennyiségű időt.
HK2 - szakasz, azzal jellemezve, a tünetek szívelégtelenség nyugalmi. Stage II expresszióját hemodinamikai zavarok általában osztva két időszakra - és NK2A NK2B. NK2A jellemezték elsősorban hemodinamikai zavarokat a kis vagy a szisztémás keringésbe. Torlódás ebben az időszakban kifejezett még enyhe.
Amikor NK2B sor elég mély hemodinamikai zavarokat, a kis és a szisztémás keringésben eredményeként tény, hogy a jobb és a bal szívfél.
NK2B tünetek - légszomj, szapora szívverés nyugalomban, és megugrott a még egy kis fizikai erőfeszítést. Kis cyanosis az ajkak. Szív sokkal kibővített, Apex verte gyengült. Maximális vérnyomás nem változott egyértelműen minimális nyomás általában megnöveli a pulzust nyomás kisebb lesz. A centrális vénás nyomás növekedése. Klinikai megnyilvánulása megnövekedett vénás nyomás a nyaki vénába. Ha van egy domináns jobb szívfél elégtelenség, ebben az időszakban a stagnálás a szisztémás keringésbe kifejezte enyhe. Van egy enyhe növekedés a májban. A kezdeti szakaszban a máj stagnálás, sima, némiképpen kondenzált, fájdalmas tapintásra. Pastoznost jelölt vagy mérsékelt duzzanat a lábak. Egyes betegeknél, láb duzzanata jelennek csak este, reggel eltűntek.
Ha főleg a bal szívfél, azonosítja a tünetek vénás torlódás a tüdő keringési: vannak stagnáló zihálás a tüdőben. Amikor röntgen vizsgálat során a tüdő kiderült egy képet a vénás pangást.
Lépés NK2B jellemző, hogy jelentős növekedése májban állandó duzzanat, előfordulhat az üregek transzudátumok kifejezett torlódások a tüdőben.
Lépésben STR eredményeként tartós zavarok hemodinamikai együtt hangsúlyos szívelégtelenség tünetei fejleszteni visszafordíthatatlan degeneratív elváltozások a szervekben és szövetekben (szív cirrhosis, stb dystrophiában.).
És alkalmasak vérkeringési elégtelenségek gyermekeknél