Jelentés túlérzékenységet kiválasztódik az anyai inkompatibilitás fejlesztési isoserological

A folyamat a szenzitizáció a női test a következő: gyümölcs antigének, a véráramba jutva anya, ragasztott a T-limfociták, amelyek azonnal elkezd alkotnak egy klón limfociták jelzett érintés (memória-sejt-klón). Ismételt még kis szekunder inger (antigén aktivitását) aktiválják sok más limfocitákat, melyek termeinek védő antitesteket. A túlérzékenységet anya elég átmenet 0,1-0,05 ml magzati vért.

Az érzékenység veszélyét a női test a legvalószínűbb, ha:

• kiváltott abortuszok és a spontán abortusz, ha a terhesség ideje 8 hét vagy több (a magzat ekkor képződött vércsoport és Rh faktor);

• operatív és traumás szállítás (császármetszés, csipeszek, kézzel kell eltávolítani a méhlepény, a szülőcsatorna megreped);

• szülészeti invazív eljárások a terhesség alatt (chorionboholy mintavétel, magzatvíz);

• vérátömlesztés, a vörösvértestek, kivéve Rh kiegészítők;

• során leválás, ahol a magzati vér kerüljön az anyai keringésben (gyümölcs méhlepény transzfúzió);

• Amikor a méhlepény-elégtelenség (akut és krónikus).

A érzékenység veszélyét és a fejlesztés egy immunológiai konfliktus növekszik, amikor egy nő a cukorbetegség, magas vérnyomás, krónikus hepatitisz, krónikus perzisztáló fertőzés.

Védelmi mechanizmusok elleni immunizálás

Ellen isoimmunization vannak védőmechanizmusokra:

• placentában, magzatvíz, decidua, amely adszorbeálja anyai eredetű ellenanyagot;

• vascularis endothelium, ami az egészséges, fiatal nők kis áteresztő, immunsejtek;

• reaktivitása az anyai szervezet, amely meghatározza az erő, a sebesség és a természet az immunválasz;

• vegetatív egyensúly, amely szabályozza a tevékenységét a létfontosságú szervek részvétele nélkül a tudatunk;

• Ellenállás az Rh-faktor (Rh-negatív nő született, hogy Rh-pozitív anyák);

• A verseny antigének ABO és Rh-rendszer.

Megbízhatóság immunvédelem meghatározott szerkezeti és funkcionális használhatóságát gát szövet, így a legtöbb esetben az antitestek nem jut át ​​a méhlepényen, és érzékennyé Rh-negatív nő egészségesen született Rh-pozitív magzatot.

Állapota a placenta a isoimmunization (Rh-összeférhetetlenség)

A hemolitikus betegsége a magzat Placenta ödémás, sárgás nagy tömegű (800-1000 g).

A mikroszkópos vizsgálat során a következőket jegyezzük:

• éretlenség bélbolyhok amit főként a szár és éretlen közvetítők

• érpangás a jelenléte az éretlen nukleált vörösvértestek (eritrociták);

• visszafordítani (csökkentés) a kapilláris hálózat. Hajók disztális villus kevés és vérszegény;

• jelei DIC (vénás trombózis, vérzés), valamint szűkül a tér intervillózus ragasztó és nekrózis bolyhok, képződés psevdoinfarktov;

• duzzanat a membránok és a köldökzsinórt.

A jellemző a széles immunológiai konfliktus fibrinoid felületén réteget a placenta. Jelenleg Fibrinoid tekinthető megnyilvánulása torlódások és rögzítése az antitest felületén trofoblasztsejtjeire. Fibrinoid formáció károsodás hozzájárulnak kefeszegély syncytiotrophoblast a chorionbolyhok, károsodott antikoaguláns tulajdonságok chorion és parietális csapadék fibrin.

Fibrinoid fiziológiai szerepe abban rejlik, hogy a képesség, hogy adszorbeálja a immunsejtek az anyai szervezet (egy „csapda” keringő anyai kötődő antigéneket a antigénekkel magzati immun inaktív vegyületet és rögzített fibrinoid).

Fibrinoid - közvetett hisztokémiai marker jelenlétét jelző immunkomplexek a méhlepényben. Lerakódó nagy mennyiségű fibrinoid a intervillózus térben kíséri zavara keringési anyai vér és csökkent véráramlás a méhlepényben (magzati hypoxia).

Ezek patológiai vizsgálatokra van szükség, hogy hasonlítsuk össze a klinikai kép és a mutatók titer Rh- és ABO antitestek az anya vérében, amely objektíven meglétét bizonyítja izoimmunologicheskogo konfliktus anya és a magzat.

Hiányában a szükséges adatokat kell végezni a differenciál diagnosztikájában azonosítatlan faktor, a vér, a magzati eritrocita veleszületett (nem-immun hemoglobinopátiák - thalassaemia).

Thalassaemia - egy nagy csoportja a hemoglobin rendellenességek, amelyek kapcsolódnak a örökletes betegségek. Ugyanakkor vannak arra utaló jelek hasonló hemolitikus betegség, t. E. Vannak ascites, máj súlyos erythroblastosis és hemosiderosis.

Attól függően, hogy a specializálódás foka és immunológiai összeférhetetlenség vannak különböző változások a placentán.

A nem-szenzitizált Rh-negatív nő szövődménymentes terhesség és a szülés változások a méhlepény védő jellegű: a felületen a placenta és a intervillózus terek vékonyréteg fibrinoid, megvastagodása lamina basalis (réteg Nitabuha), fibrinoid betétek jelenlétében placenta septumok és a sejt szigetecske.

A fényérzékeny Rh-negatív nő, aki szült egy egészséges baba, változások a méhlepény össze lehet hasonlítani a megerősítése a placentán határon. Fibrinoid felületén réteget bazális lemez, vastag. Megjegyzi jelenlétében perivilleznogo és intravilleznogo fibrinoid, fibrinoid a sima chorion membránok. A vastagsága a bazális lemez 1,5 mm vagy több. Felülete, ami közvetlenül érintkezik intervillózus tér is bélelt elfajulása. Ez növelte a számos rögzítő bolyhok, ami sűrű kapcsolását a placentán és a vérzés kockázatát a szülés során az azt követő szétválasztás.

És végül, rezussensibilizirovannyh betegek szült gyermekek tünetei hemolitikus betegség, változások a méhlepény lehet jellemezni, mint sérti a placentán: jelenléte kifejezett disztróf és dyscirculatory változások a méhlepény területeken elhalás, limfocitabeszűrődési deskvamatsionnye változtatni chorion hám és a fertőzés jeleit, részleges leválása és necrobiosis chorion syncytiumot. Kompenzáló válasz a méhlepényből enyhe, vagy teljesen hiányzik.