Epilepsziás fókusz „kezelés fokális epilepszia
epilepsziás fókusz
Megvizsgáltuk a jellemzőit epileptogenezis egy neuron struktúrák, de egyértelmű, hogy a fejlődés a klinikai roham szükséges kritikus szám, mindegyik esetben eltérő. Megtekintett komplex neuronok, fejlesztéséért felelős a roham, az úgynevezett epilepsziás fókusz.
Ennek részeként fókusz három csoport sejteket. Az első csoport a kapacitás autonóm epileptogenezis. A második csoport megszerzi az ingatlan csak a roham alatt fejlődését. A harmadik csoport a sejtek jellemzi a normális minta sejt-aktivitást, és csak a fokális roham részt epileptogenezis. Ez a transzformáció a harmadik csoport a neuronok miatt amplifikációját patológiás neuronális szinaptikus bemenet az első csoport. A jelölt heterogenitása sejtes összetételének az epilepsziás góc nyit kilátások a (konzervatív vagy műtéti) hatása csak az első csoport az idegsejtek, amelyek elfoglalják a legfontosabb pozíció a fokális epileptogenezis.
Klinikai képe fokális roham által meghatározott funkcionális jellemzőit azok részei az agy, amely az epilepsziás góc található. Ebben a tekintetben, nyilvánvalóvá válik, nagyon fontos eredményeket a klinikai vizsgálat a diagnózis a lokális fókusz. Ez az álláspont alapvetően fontos epileptológiát például elektrofiziológiai”, különösen EEG, fokális diagnózis rendkívül nehéz a lokalizáció az utóbbi területén a cortex és a bazális felszínén az agyi félteke.
Kialakítható bármely agyi régióban epilepsziás fókusz önállóan alátámasztó kóros aktivitását, nem csak a generátor kisülések, hanem van egy állandó szétesést elősegítő hatása van a teljes központi idegrendszerben. His interictalis kisülések, elterjedésének más részein az agy, hogy megzavarják a normális aktivitását az utóbbi.
Krónikus kandalló ilyen körülmények között, a kialakulását komplex patológiai struktúrák, amelyek jelenleg tekintett epilepsziás rendszert. Egy példa a viszonylag egyszerű design a rendszer lehet, beleértve a parietális epilepsziás fókusz, érzékszervi nucleus thalamus, valamint upstream és downstream közötti kommunikáció a kéregben és thalamus. Egyes rendszerek már számos olyan gócok, komplex típusú viszonyt. Általában epilepsziás rendszer jellemzője, hogy stabilak betegsége, amely lényegében bonyolítja a kezelés intézkedések. Jelenleg érvek, amelyek alapján a kialakulását epilepsziás rendszer, mint a folyamat szervezése új tártömböt támogatja stabil kóros állapotban az agy (spondylitis, 1980).
A klinikai gyakorlatban a differenciálódás szakaszában az epilepsziás góc, epilepsziás és epilepsziás agy a rendszer rendkívül nehéz, de úgy gondoljuk, hogy indokolt kiosztani az utolsó lépés, mivel ez lehetővé teszi számunkra, hogy megvitassák néhány obschetserebralnye mechanizmusok aktiválását és epiieptogenezis gátlása.
Ismeretes például, hogy a változás a szint az ébrenlét jelentős hatással van a görcstevékenységet. A felmérés eredményei epilepsziás betegekben a természetes éjszakai alvás fokális növekedése a számjegyek száma a második szakaszban, amelyet az jellemez, a megjelenése orsó alakú potenciálok az EEG. Az amplifikáció kóros kisülések ebben a szakaszban, mert a alvási orsók képviseli a fajta neuronális aktivitás, ami közel van a sejt epileptikus aktivitást. Ez epilepsziás megfigyelt relatív növekedése időtartama a második szakaszban az alvás teljes időtartamának csökkentését az utóbbi.
Ami a fent említett klinikai problémákat, fontos figyelembe venni néhány ismert mechanizmusok gátlása epileptikus aktivitást. Először is ezek a mechanizmusok közé tartoznak az idegi hiperpolarizációt felmerülő peri-fokális terület, és megakadályozza a további fejlesztés high-epilepsziás mentesítést. A megfigyelt hiperpolarizáció folyamatok előírt visszatérő gátlást. Bizonyos esetekben, amikor hiperpolarizáló mechanizmusok fizetésképtelenné depolarizáció a membránpotenciál változások, amelyek kondicionált epileptikus tulajdonságai a neuron növekszik, és ez vezet a depolarizációs inaktivitást, ami szintén okozhat megszűnése epileptikus aktivitást. Az egyik azt hiszem, hogy egy ilyen felmondás a roham legyen a jelenség a terjedő depresszió, amely kérgi területek sebességgel legfeljebb 5 milliméteres másodpercenkénti (Okudzsava, 1969).
Már jeleztük, hogy a jelenség a másodlagos generalizált fokális kisülés fordul elő részvételével a struktúrák az agytörzs (Sarajishvili, Geladze, 1977). Ebben a szakaszban a fejlesztési elképzelések a mechanizmusokat epileptogenezis ésszerűen feltételezhető, hogy azt feltételezik, hogy az aktiválás szár szerkezetek, mint a nucleus reticularis caudalis híd vezet a fejlődés a diffúz felszálló és leszálló gátló hatást hozzájárul megszűnése támadás. Származás lefékezést valósul hiperpolarizáció folyamatok agykérgi idegsejtek nyilvánul lefelé blokádja gerincvelői mono- és poliszinaptikus reflexek. Az is lehetséges, hogy beszélni érték és más agyi struktúrák, például, nucleus caudatus, kisagy vagy gátlására az epileptikus aktivitás (Kryzhanovskii, Magul-kin, 1985).
Élettani mechanizmusok ezeket a jelenségeket továbbra most alaposan tanulmányozta, de már ismert helyzetben kell használni a klinikai gyakorlatban. Ez kapcsolódik az indoklás különböző idegsebészeti megközelítések az epilepszia kezelésében.
Egyéb bekezdései fejezet
- rövidítések listája
GW - hiperventilláció CT - komputertomográfia agy PEG - pnevmoentsefalo. [Tovább] - Diagnosztikai módszerek epilepsziás fókusz
A fő módszer, határozza meg az űrlap epilepszia és annak megnyilvánulásait, egy klinikai vizsgálat. Óvatosan. [Tovább] - Diagnózisa fokális epilepszia
Azokban az esetekben, ahol a betegség előfordul főleg a tünetek, a helyi károsodások a fej mo. [Tovább] - Patológiai fokális epilepszia
Alapvető információk a témában kapunk, ha tanulmányozza a szakaszok eredményeit beteg halt alatt Bp. [Tovább] - epilepsziás fókusz
Megvizsgáltuk a jellemzőit epileptogenezis egy neuron struktúrák, de egyértelmű, hogy a fejlett. [Tovább] - Szempontból, hogy a mechanizmus a neuronális epileptization
A 60 év alatt már két szempontból a mechanizmus epileptization neuronokat. Az első közülük. [Tovább] - Patogenézisében fokális epilepszia
A jelenléte a látens időszak különböző kutatók, akik tanulmányozták a mechanizmusok az epilepsziás góc. [Tovább] - A etiológiája fokális epilepszia
A etiológiája epilepszia régóta tárgya a tudományos vita és párbeszéd. Támogatói "genuinnogo" prois. [Tovább] - III. osztályozhatatlan epilepszia
Egy nagy csoport epilepszia, amelyek hiánya miatt a klinikai és elektrofiziológiai adatok. [Tovább] - A besorolás epilepszia és epilepsziás rohamok
Az osztályozás a betegség nagyon nehéz, mivel polyetiology eljá. [Tovább]