Alkoholos cardiomyopathia 1

áttekintés

Először klinika alkoholos szívizomsérülés már részletesen ismertetett 1893 G. Steel.

Legfontosabb tünetek (nehézlégzés a megterhelés és szívdobogás) és a kapcsolat ezen tünetek alkohollal tekinteni J. Mackenzie 1902

Mackenzie megjegyezte, hogy folyik a látens formában dekompenzáció lehet kimutatni a támadások miatt rohamokban tachycardia, melyek viszonylag normális szív méretének növekedésével több órán keresztül, a beteg duzzadt ajkak, a nyaki vénák lüktet, és az a személy válik cyanotikus árnyalat.

Szubakut alkoholos myocarditis, ami annak köszönhető, hogy a lassú fejlődése hosszú ideig maradhat el nem ismert, azt ismertette N. Vaquez 1921

Mivel RB Hudson 1970 javasolt a „kardiomiopátia” részletesebb, és széles körű meghatározás (hogy tartalmazza az összes javasolt cardiomyopathia miokardiális betegségek, szívburok és endokardiális függetlenül azok funkcionális jellemzőit és eredetű), a betegség is mindig nevezik alkoholos cardiomyopathia.

Pontos statisztikák gyakorisága a betegség nem létezik, hiszen a túlzott alkoholfogyasztás személy megpróbálja elrejteni ezt a tényt. Európában a részesedése alkoholos kardiomiopátia mintegy 30% -a az összes diagnosztizált esetek dilatációs kardiomiopátia. A betegséget diagnosztizáltak az emberek fele szenved az alkoholizmus.

Halálozási alkoholos cardiomyopathia mintegy 12-22% -a minden esetben. Alkohol szívkárosodás kimutatható 35% -ában, a hirtelen szívhalál.

A betegség sokkal gyakoribb a férfiak 30-55 év, de a nők életében alkoholos kardiomiopátia rövidebb.

Klinikai formái alkohol myocardiodystrophy írták le 1977-ben EM Tareev és Mukhin, aki különválasztják:

A klasszikus formában a betegség, amely jellemző a betegek szenvednek a tipikus krónikus alkoholizmus. Ez a forma jellemzi légszomj, gyakori szívdobogás és fájdalom a szívében, amelyek különösen aggasztja a betegnek éjszaka. Vannak zavarok a szív. Tünettan meredeken emelkedik után 2-3 napon belül jelentős mennyiségű alkoholt.
Psevdoishemicheskuyu formát, amelyben a fájdalom a szívében változó szilárdság és tartósság, összefüggésben lehet fizikai terhelés, vagy nyugalmi jelenik meg, hasonló a szívkoszorúér-betegség. Ez a forma az alkohol myocardiodystrophy kíséri csekély hőmérsékletnövekedés, a növekedés a szív és a megjelenése duzzanat és a légszomj miatt a fejlesztés a keringési elégtelenség. A fájdalom kísérheti szívritmuszavar.
Aritmiás formában az alapvető jellemzőit, amelyek közé tartozik a pitvarfibrilláció, arrhythmia, paroxizmális tachycardia, kíséretében rendellenességek a szív és a szívdobogás. Egyes esetekben van szédülés és ájulás. Szív megnövekedett nehézlégzés van jelen.

okai

Alkoholos cardiomyopathia alakul ki a túlzott és hosszan tartó használata alkohol eredményeként a káros hatások etanol és metabolitjainak a szerkezet a miokardiális sejtek. Tartós használata alkohol a falak, a koszorúér artériák a szív és az idegrostok merülnek degeneratív változások a miokardiális metabolizmust és a károsodott szívizom hipoxia.

A meghatározó tényező a fejlesztés a betegség az alkohol mennyisége, amely a betegnek. Epidemiológiai vizsgálatok egyértelműen kimutatták, hogy a halálozási arány a szívkoszorúér-betegség és a betegek száma fogyasztott alkoholt vannak egy U-alakú kapcsolat - a legmagasabb a halálozási megfigyelt személyek, akik nem fogyasztanak alkoholt, és alkoholista. Emberek, akik isznak alkoholt mértékkel, ritkábban szenvednek koszorúér-betegség és a halálozás a betegség ebben a csoportban alacsony.

Nincs egyetértés a biztonságos minimális napi adag alkohol nem létezik. Nincs megbízható adat, hogy mennyi ideig kell hozni „veszélyes adag” fejlesztésére alkoholos cardiomyopathia.

Tanulmányok szerint, hogy végeztek az Egyesült Államokban, Kanadában és az Európai Unió országaiban, alkoholos cardiomyopathia alakul betegeknél napi etanol alkalmazása:

10 év, ha a napi adag 125 ml.;
5 év után, ha a napi dózis meghaladja a 80 g.;
20 év, ha a napi dózis 120 gramm.

Alkoholos cardiomyopathia alakul különböző személyek különböző napi dózisok és különböző időpontokban. Pontos adatok nem állnak rendelkezésre, mert az emberek a különböző egyéni érzékenység alkoholtartalmú italok (ez függ a genetikailag meghatározott tevékenység enzimrendszerek részt az alkohol lebomlását).

Kevesebb feltételezések kutatók fejlesztése a betegség befolyásolja bármilyen alkoholtartalmú italt használt túlzott mennyiségben.

Etanol (etil-alkohol) és annak toxikus metabolit acetaldehid aktivitását gátolják az enzim nátrium-kálium-adenozin-trifoszfatáz (Na + K + -ATa3bi) található, amely a sejtek plazmamembránján és szállítja a K + ionok a sejtbe, és az ionok Na + - a környezetbe. Ennek eredményeként, a szívizomsejtek felhalmozódnak Na + ionok és a hiány a K + ionok.

Emellett vannak olyan zavarok aktivitásának Ca ++ - ATPáz ami hatalmas beáramló Ca ++ ionok a sejtbe, és annak felhalmozódása.

Megsértése esetén az elektrolit ion homeosztázis előfordul lekapcsolását gerjesztés és összehúzódását szívizomsejtek. Ez sérti súlyosbítja miatt kialakuló tulajdonságainak változását kontraktilis fehérjék szívizomsejtek.

Etanol és acetaldehid is gátolják p-oxidációja a szabad zsírsavak, amelyek a fő forrása a miokardiális energia termelés (60-90% a teljes szintézis ATP által biztosított szabad zsírsavak).

Alkohol aktiválja a szabad gyökök és peroxidok miatt a peroxidos oxidációval a szabad zsírsavak. A szabad gyökök és a peroxidok, amelyet hirtelen káros hatása a membrán a kardiomiociták, így a beteg fokozatosan fejlődő miokardiális diszfunkció.

Az alkohol hatásai és metabolitjának csökkenti mitokondriális oxidatív enzimek (beleértve Krebs-ciklus szükséges enzimek szintéziséhez ATP glükózból) a szívizomban, és azok aktivitását, ami szintén csökkenti a képződését energia a szívizomban.

Ennek eredményeként a acetaldehid roncsoljuk, és a fehérjeszintézist szívizomsejtek és glikogén.

Azáltal, hogy csökkenti az energia termelése a szívizomban és a csökkent aktivitás Ca ++ - ATPáz merülnek szívizom-összehúzódási rendellenességek.

Etanol és acetaldehid is befolyásolta a megnövekedett szintézisét és felszabadulását fokozott mennyiségben katechinaminok (képződött a mellékvesében), így sajátos katekolamin szívizom megy keresztül a stressz, amely növeli a oxigénigényét. Emelkedett katecholaminok van kardiotoxikus cselekvési provokál szívritmuszavart okoz miokardiális túlterhelés kalciumionok.

Csökkent a mikrokeringést a szívizom alakul ki a korai szakaszában a betegség. Érintett endothelium kis hajók, növeli a A falak vízáteresztő képessége, és a mikroerezetben jelennek vérlemezke mikroaggregátumok. Ezek a sérülések váltanak hipoxia, ami a fejlesztés a szívhipertrófia és diffúz cardiosclerosis.

A közvetlen hatása az alkohol a szívizomra is hozzájárul, hogy a megjelenése a fehérje hiány a szívizomban (kevesebb, mint 10% -ánál a krónikus alkoholizmus). Megsértése a fehérje-anyagcsere jelentős hatással a fejlesztési alkoholos kardiomiopátia, a szíve alkoholizmus által érintett típusú disproteinemicheskogo myocardosis.

Egyes betegeknél patogenetikai tényező a fejlesztés alkoholos cardiomyopathia adhatunk hiányt B-vitamin

Szerint a feltételezések a kutatók, immunológiai rendellenességek is részt vehetnek a fejlesztési szívizom-károsodás esetében az alkohol intoxikáció, mert a fele a betegek súlyos formájában a betegség azonosítottak a vérben az antitesteknek a módosított acetaldehid miokardiális fehérjék. Ezek az ellenanyagok képesek súlyosbítja a káros hatásait az etanol és az acetaldehid a szívizomban.

Krónikus alkoholos intoxikáció gátolja a T-sejtek által közvetített immunitást, hozzájárul a hosszú távú túlélés különböző vírusok a szervezetben a betegek alkoholos cardiomyopathia.

A fejlesztés az alkoholos cardiomyopathia befolyásolja a magas vérnyomás, amely akkor jelentkezik, ha meghaladja a napi adag alkohol (több mint 20 gr.) A betegek 10-20% -ánál. Az artériás magas vérnyomás súlyosbítja hipertrófia és szívizom diszfunkció, de alacsonyabb dózis alatt 15 C-on. vagy teljes megszűnését alkoholfogyasztás a vérnyomás a legtöbb esetben a normális.

Az első jelei alkoholos kardiomiopátia, amelyre a beteg panaszkodik - volt az alvászavarok, a pulzusszám és fejfájás. Majd csatlakozik a tünetek eredő terhelés nehézlégzés és ödéma. A legtöbb esetben a beteg nem ismeri fel, hogy van egy alkohol- és nem látja a kapcsolatot a betegség tüneteit, és az alkoholizmus.

Ez legvilágosabban nyilvánul tüneteinek absztinencia (egy héten belül elfogyasztása után az alkohol túlzott mennyiségben). A tünetek az alkoholos cardiomyopathia tartalmazza:

Hosszú, tompa, vagy szúró fájdalom a reggeli szívcsúcstól épül fel, függetlenül attól, hogy a testmozgás. A legtöbb esetben a fájdalom nem más intenzitással, de növeli alkoholfogyasztást követően. Ez nem tűnik el, ha figyelembe nitroglicerin.
Légszomj, ami növeli még a minimális megterhelés. Levegőt a beteg felületre, és gyors, van egy érzés hiánya a levegő. A friss levegő segít az egészség javítása.
Megszakítások a szívműködést, hogy a páciens úgy érzi, mint „fading” a szív, rohamok, szédülés és görcsös impulzus. Elektrokardiogramot képes észlelni supraventricularis és kamrai ritmuszavarok, a jelenléte a pitvarfibrilláció
(Koordinálatlan összehúzódások) és pitvari lebegés, rohamokban jelentkező szupraventrikuláris tachycardia. A súlyos vereséget a szív, annál kifejezettebb szívritmuszavarok.
Duzzanat és a máj megnagyobbodása jellemző progresszív szívelégtelenség. A növekedést és a májban van jelen nehézlégzés nyugalomban, amplifikált fekvő helyzetbe (orthopnea, amelyben a beteg arra kényszerül, hogy egy félig ülő helyzetben). Duzzanat történik először este a lábát, és a betegség progresszióját elterjedt az egész testet. Van is egy ascites (hasi bővítés).

Alkoholos cardiomyopathia kísérheti:

bőrpír;
értágulatot az orrtól és megváltoztatja a színét a kék-lila;
remegés;
szemvörösödés és a sárgaság az ínhártya;
súlygyarapodás vagy drámai fogyás;
izgatott viselkedés, bőbeszédűség, fontoskodás.

WH Vaszilenko 1989 azonosított következő szakaszaiban alkoholos cardiomyopathia:

1. szakasz, amely legalább 10 évig megmarad. Szív fájdalom fordul elő szórványosan, néha megfigyelhető szívritmuszavarok.
2. szakasz, ami jellemző a betegek szenvednek krónikus alkoholizmus több mint 10 éve. Ebben a szakaszban van egy köhögés, a betegek panaszkodnak a légszomj és duzzanat, hogy előfordulnak a lábát. Arc és az ajkak kékes árnyalat (akrozianoz) lehet kékes kéz és láb. Légszomj gyakran rosszabb a hanyatt fekvő helyzetben eredményeként a stagnálás a vér a tüdő keringési. Amikor stagnálás a vér a szisztémás keringésbe növekedését a májban figyelhető meg. Van pitvarfibrilláció (pitvarremegés) és egyéb szívritmuszavarok.
Harmadik szakasz, amely kíséri súlyos keringési elégtelenség, és az azt követő megsértése funkcióit, a belső szervek és a visszafordíthatatlan változások a szerkezetet.

diagnosztika

Diagnózis alkohol myocardiodystrophy nehézségeket okoz, mivel hiányoznak a konkrét betegség tüneteit (diagnosztikus tünetek kísérik alkoholos cardiomyopathia és más szív- és érrendszeri betegségek). Alkohol szívkárosodás összefüggésbe hozható betegségek a hasnyálmirigy és a máj, ami megnehezíti, hogy diagnosztizálni egy ismeretlen „alkoholista” történetében.

A diagnózis alapja:

panaszok és beteg kórtörténete, ha a beteg nem elrejteni az ivóvíz;
elektrokardiogram adatok, amelyek azonosítják a változások a ST-szegmens, a jelenléte a miokardiális hipertrófia, erősít és ingerületvezetési zavarokban szenvednek a szív ritmusát;
X-ray adatok, amelyek segítenek azonosítani a jelenléte hipertrófia a szívizom korai szakaszában a betegség, a tágítás (a tágulási kamrák a szív), és torlódások a tüdőben;
echocardiogram azonosító adatokat megnagyobbodás és a szívizom-károsodás, diasztolés és szisztolés elégtelenség.

Napi követése az EKG, amely segít azonosítani a ritmuszavarok és a szív ingerületvezetési.
Terhelés teszt. Általánosan használt futópad vizsgálat, amely az EKG-vizsgálat során végzett futópadon (futópad), kerékpár ergometria, vagy ahol a kerékpár használt speciális terhelés.

Ha szükséges, egy próba céljára morfológiai vizsgálata kardiobiopatov.

Alkoholos cardiomyopathia feltételezzük jelenlétében pitvarfibrilláció,
szívnagyobbodás (kibővített szív méret), pangásos szívelégtelenség, és nincs nyilvánvaló oka ezeknek a betegségek fiatal férfiak.

A beteg mindig megy forduljon pszichiáterhez, amely megerősíti a krónikus alkoholizmus.

A fő gyógyító tényező a teljes eltávolítása alkohol.

A kezelés irányul javítására az anyagcserét, energia-metabolizmus és a fehérjeszintézist stimuláció szívizomban.

Mildronate, stimuláló protein szintézist, amely kiküszöböli a felhalmozási méreganyagok a sejtekben és csökkenti a kínálat közötti egyensúly és oxigénigény sejtek;
A citokróm C Neoton és multivitamin, javítja az energia metabolizmus;
E-vitamin elnyomja lipidperoxidáció a sejtmembránokban;
Verapamil és más kalcium-antagonisták, amelyek antiaritmiás hatás, stabilizáló sejtmembránokat és javítása szöveti légzést;
Parmidin Essentiale vagy stabilizálására, A lizoszomális membránok;
Meksidol vagy más antihypoxants hogy megszüntesse oxigénhiányos;
káliumsók, normalizálja elektrolit-egyensúly;
A propranolol vagy más béta-blokkolók, hatását semlegesíteni a felesleges katekolaminok;
diuretikumok, enyhítésében duzzanat;
szívglikozidok, amelyek antiaritmiás és a szív hatása szívelégtelenségben.

Műtéti kezelés javallt csak a sürgős esetek, mint lehetséges szövődmények.

Alkoholos cardiomyopathia is megköveteli gyakori expozíció friss levegő és a fogyókúra, amely magában foglalja a jelentős mennyiségű fehérjét, vitaminokat és a kálium.

Ennek hiányában kellő időben történő kezelés az alkohol és a méret a szív betegeknél gyakran csökkent, de a helyreállítási szívizomfunkciót nagyon lassú, így a relatív tapasztalható fellendülés után hosszú ideig.

Hibát talált? Válassza ki és nyomja meg a Ctrl + Enter

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő