Összehúzódása vázizmok
A. Az izomerő növekszik és csökken, ha a stimuláló frekvencia
Az akciós potenciálok. keletkezett az izomrostok. növeli a sejten belüli koncentrációja a Ca 2+. [Ca2 +] intracelluláris. megindítva (vázizom, szívizom). A harántcsíkolt izom-összehúzódás erejének szabályozást megvalósítani, amelyek különböző számú motoros egység és a változások az akciós potenciál frekvencia. Egy egyszeri ösztönző, ha ez a küszöbérték felett, mindig vezet kibocsátás maximális Ca 2+ és ezáltal maximalizálja az intenzitást egységes csökkentése (a reakció „mindent vagy semmit”). Mindazonáltal ezt az egyszeri inger nem indukál maximális lerövidítése az izomrostok, mert túl rövid ahhoz, hogy fenntartsák a csúszó a szálak a mozgás elérése előtt a végső pozícióját. izom rövidülése folytatódik, ha a második inger érkezik, mielőtt az izmok ellazulnak teljesen az első inger. Az ismétlés az inger vezet fokozott mechanikai összegzése vagy szuperpozíció egyes darabok (A). Ha az ingerlési sebesség olyan nagy lesz, hogy az izom nem tud pihenni stimulusok közötti, aztán jön egy hosszú maximális csökkentés motor egység vagy tetanusz (A). Ez akkor fordul elő, például 20 Hz-nél a lassú-rándulás izmokat, és 60-100 Hz gyors rándulás izmokat. Az izomerő alatt tetanusz lehet négyszer nagyobb, mint után egy összehúzódása vázizmok. Ca 2+ koncentráció valamelyest csökken az ingerek erőssége közötti összegezzük, és továbbra is magas a tetanusz.
Mortis a kontraktúra, jellemző a tartós izom rövidülése. Ezt a feltételt meg kell különböztetni a tetanusz. Kontraktúra nem okozott akciós potenciál, és a vételi helyi depolarizáció, például a megnövekedett intracelluláris koncentrációjának K + (K + -kontraktura) vagy indukált Ca 2+ felszabadulást. például, válaszul a koffein. Csökkentése úgynevezett izotóniás szálak (rostok speciális külső szemizmok és az izom orsók ;. 326) is egy formája a kontraktúra. Izotóniás rostok nem reagálnak az ösztönzők a törvény alatt „mindent vagy semmit”, de arányosan csökken a nagysága vált ki. A mértéke szál izotóniás kontrakció változtatásával szabályozzuk a koncentrációja a Ca 2+ a citoplazmában (nincs akciós potenciál!).
Ezzel szemben az általános izomtónus (reflex hang), vagy állandó feszültséget a vázizomzat nyugalomban utal, hogy a normál kapacitás fejlesztési tevékenységek külön meghajtó egységet. Egyedi csökkentés nem lehet regisztrálni, mert a motor egység működik aszinkron. Például, az izom Lozno (támogató testtartás) önmagában látható, amikor a kényszerű feszültség. A hang a nyugalmi izom szabályozza reflexek és növekszik a növekvő figyelmet.
-típusok [szerkesztés]
B. típusai darabok
Vannak különböző izom-összehúzódások. Amikor az izometrikus kontrakció izomerőt (feszültség) változik, és a hossza az izom állandó marad. (A szívizom, ez a típus képviseli izovolumetriás (izoobemnym) csökkentése, mert a hossza az izmok meghatározza a térfogatát a pitvarok és a kamrák.), Izotóniás az izom összehúzódását hossza megváltozik az állandó izomerő. (Az ilyen típusú a szívizom összehúzódásának képviseli izobár (állandó nyomás) - izomerő meghatározza a nyomás a pitvarban vagy a kamrában.) Amikor auksotonicheskom csökkentése izom hossza és erő változást egyszerre. Izotóniás vagy auksotonicheskoe csökkentésére, amelynek alapja egy izometrikus, úgynevezett utóterhelés redukcióval.
Bővíthetőség az izmok [szerkesztés]
B. Izometrikus izomerő különböző hosszúságú A sarcomerhossz
Pihenő izom, amely az ATP lehet feszített, mint ha ez egy gumi. A szükséges erő kezdeményezzen izomrelaxáció (D, E, az erejét a többi), nagyon kicsi, de növekvő exponenciálisan esetében rugalmas izmok (lásd. A görbe a többi, G). Izom stretch ellenállás, amely rendelkezik a szálak mozgó sarcomerhossz elválasztásával bizonyos mértékben függ a fascia (rostos szövet). A legfontosabb tényező, azonban egy óriás fonalas elasztikus nevű molekula Titinius (vagy Összekötő 1000 nm hosszúságú, súlya 3-3,7 MDA), amely be van építve a szarkomerben (6 Titina molekulák miozin filamentum). A területen egy minden sáv A sarcomerhossz Titina közelében található a miozin szálak, és ez segít, hogy tartsa a központban sarcomerhossz. Titina molekulák a zenekar I. területen rugalmas és funkciója a „rugalmas szalagok”, amelyek ellensúlyozzák a passzív izmainak és befolyásolja annak mértéke lerövidítése.
G. aktív és passzív elemek izomerő
Nyúlás Titina molekula (Titinius lehet terjeszteni körülbelül tízszer akkora, mint az eredeti hossza a vázizomban, és valamivel kevésbé a szívizom) határozzuk PEVK gyakori ismétlés a szekvencia (glutamát-prolin-valin-lizin). A nagyon erős izomfeszülés, amely képviseli a legmeredekebb részének a többi görbe (D), továbbá kibontakozó globuláris áramköri elemek, úgynevezett C2-domén egy immunglobulin. Az izom összehúzódik gyorsabb, annál hirtelen drasztikus intézkedésekre lesz ez a „lengéscsillapító”.
D. görbék „hossz-erő” a váz- és szívizom
A hosszúság (L) és az erő (az F), vagy a "stressz" izmok szorosan kapcsolódnak (B, D). A teljes erejét a izmok az összege az aktív erő, és annak feszültség egyedül, a fent leírtak szerint. Mivel az aktív teljesítmény határozza meg a potenciális aktin-miozin kölcsönhatások, ez függ a kezdeti szarkomer hossza (B, D). A vázizom alakulhat legnagyobb aktív (izometriás) erő (F0) nyugalmi hossza (Lmax; szarkomer hossza körülbelül 2-2,2 mikron; B). Amikor szarkomer lerövidül, (L
Curve „hossz-szilárdság” megfelel kardiális diagram „nyomás-térfogat”, ahol a hossza megfelel a töltési térfogat a kamra, és az erő az a nyomás a kamrában. A koncentráció a Ca 2+ a citoplazmában befolyásolhatja az arány a nyomás / térfogat változása miatt kontraktilitás.
További fontos funkcionális különbség a szív- és vázizmok az alábbiak.
Mivel vázizom, míg a szív, rugalmasabb, passzív nyújtóerő a szívizom nyugalmi nagyobb, mint a vázizom (D1, 2)
Normális vázizom-funkció a plató tartományában a görbe „hossz-power”, míg a szívizom általában fut a felszálló ágán (alább Lmax) a görbe (amelynek nincs plató) (B, D1, 2). Ennélfogva, a kamra növekedésnek felel meg a diasztolés telődési növekszik kifejtett erő (Frank-Starling mechanizmus). A szívizom feszültséget is befolyásolja az érzékenységet a troponin Ca 2+. amely élesebb görbe (D2).
Az akciós potenciál szívizomban sokkal hosszabb, mint a vázizom, mert gK<понижается со временем, а gCа увеличивается за 200-500 мс после быстрой инактивации Na + -каналов. Это вызывает медленный приток Са 2+. в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.
Ellentétben a vázizomzat, nem motoros egységek a szívizom. Ehelyett, az ösztönző alkalmazni a szálak a pitvarok és a kamrák majd, ami csökkenti a elve „mindent vagy semmit” mind a pitvarok és a kamrák.
E. Muscle erő (vagy terhelés) és lerövidíti sebessége
A szívizomban, de nem a csontváz, akciós potenciál időtartamának megváltoztathatja a kontrakciós erő, amelynek változtatásával szabályozzuk a Ca2 + beáramlás a sejtbe.
Minél nagyobb az erő (terhelés), annál kisebb sebességgel izotóniás összehúzódás (lásd. A táblázat „speed szilárdságú», E1). Maximális teljesítmény egy kis mennyiségű hő hiányában - a zsiradék. Maximális sebesség (körülbelül 7 m / s, a bicepsz), és sok hőt hiányában - a terhelés. Mozaikszavak alacsony terhelés ezen a módon lehet sokkal gyorsabb, mint a nagy terhelés (E2). A teljes felhasznált energia mennyisége, a működés és hőcserélő több izotóniás összehúzódás, mint az izometrikus. izomerő - a termék az erő a zsiradék aránya: N • m • s-1 = W (E1, szilárd anyagok, táblázatot).
Energiaellátás izomösszehúzodást [szerkesztés]
A. ATP közvetlen energiaforrás
Az adenozin-trifoszfát (ATP) - közvetlen kémiai energiaforrása az izom-összehúzódást (A). Azonban izomsejtek tartalmaz csak korlátozott mennyiségű ATP-t, például elegendő lehet leküzdeni a Sprinter körülbelül 10-20 m. Következésképpen, töltött ATP folyamatosan meg kell újítani, hogy fenntartsák az intracelluláris ATP-koncentráció állandó szinten, akkor is, ha ez nem szükséges a nagy mennyiségben. Vannak három fő módja az ATP feltöltés (B).
1. Defoszforiiációs kreatin.
3. Aerob oxidációja glükóz és zsírsavak.
B. helyreállítása ATP-
Paths 2. és 3. viszonylag lassú; Tehát mi is pontosan a kreatin (KRF) van biztosítania kell a szükséges kémiai energia gyorsan helyreállítani ATP tartalékok. ADP képződik ATP, azonnal alakítjuk ATP mitokondriális kreatin-kináz és a kreatin-(Cr) (B1). Margó foszfokreatin az izom elegendő intenzív rövid időtartamú terhelések 10-20 (például, a szervezetben Sprinter 100 méter távolságra).
Anaerob glikolízis később kezdődik, mint a defoszforilációja a kreatin-foszfát (legfeljebb 30 s). A anaerob glikolízis izom glikogén alakítjuk át glükóz-6-foszfát-tejsavvá (laktát + H +), ezáltal egy 3 ATP molekula per glükóz maradékot (B2). Edzés közben laktát kis hasított a szív és a máj, a H + ionokat használnak. Körülbelül 1 perc múlva, mint ez improduktív ATP regenerációra mechanizmus kezdődik aerob oxidációja glükóz és zsírsavak. Ha intenzív edzés során az aerob oxidáció nem elegendő mennyiségben termelnek ATP anaerob glikolízis folytatódik.
Ebben az esetben a glükóz kell importálni a májban, ahol van kialakítva glikogenolízis és glükoneogenezis. Ez termel csak két ATP molekula per glükóz molekula, mert az egyik molekula ATP szükséges a foszforiláció magának a glükóznak a 6-helyzetben.
Aerob állománypótlást ATP glukózból (körülbelül 32 ATP molekula per glükóz maradék), vagy a zsírsavak esetén szükséges hosszú terhek (C). Perctérfogat = szívfrekvencia x pulzustérfogat) és a teljes tüdőventiláció egyidejűleg növelni kell, hogy megfeleljen a megnövekedett metabolikus szükségletei az izom; akkor a szívritmus állandóvá válik. Több perc tesztelik, mielőtt elérte az egyensúlyi állapotot, leküzdeni miatt anaerob energiatermelés, fokozott O2 felvétele a vérből és a használata O2 kis tartalék izom (O2 társított mioglobin). Az időintervallum a két fázis között gyakran illetik a „mélypont” gyakorlat.
Affinitás a D2 mioglobin magasabb, mint a hemoglobin, de alacsonyabb, mint a légzési lánc enzimek. Így, mioglobin Od általában telített, és továbbítja az oxigén mitokondriumok temporális artériák elégtelen oxigén.
Funkcionális szív edzett atléták tartalékok becsült 370 watt (
0,5 liter. c.), és ez általában attól függ, hogy milyen ütemben O2 szállítjuk. valamint, hogy milyen gyorsan az aerob oxidáció. Ha tartalékok túllépése esetén az egyensúlyi állapot nem érhető el - a pulzusszám folyamatosan növekszik. Izom átmenetileg kompenzálni az energia-hiány, laktát anyagcserét, de nem tud lépést tartani a nagy sebességű stabil anaerob helyreállítási ATP tárolja. Következésképpen, a tejsavas acidózis, t. E. Van laktát és feleslegben H + ionokat. Ha a tárgy nagyobb, mint a szívüket fenntartja mintegy 60%, ami majdnem azonos a maximális oxigénfogyasztás, a laktát koncentrációját a plazmában meredeken emelkedik, elérve egy úgynevezett anaerob küszöbérték 4 mmol / l. Ettől a pillanattól kezdve jelentős növekedését a fizikai aktivitás nem lehet végrehajtani. Szisztémás pH-csökkenés növekedéséhez vezet a kémiai reakció gátlása szükséges az izom-összehúzódás. Ez vezet az ATP-hiány, izomfáradtság és gyors, végül, hogy állítsa le izmos munkát.
A kreatin anyagcsere és az anaerob glikolízis lehetővé teszi a szervezet számára, hogy 3-szor több izom munka, mint lehetséges aerob helyreállítási ATP tartalékok, de csak körülbelül 40 másodpercig. Azonban ezek a folyamatok vezetnek a hiány O2 amelyet kompenzálni kell az edzés utáni gyógyulási idő (oxigén adósság). Szervezet „pay” a tartozás visszaállításával az energia tartalékok és a pusztítás felesleges laktát a májban és a szívben. Intenzív oxigén adósság terhelés jóval nagyobb (akár 20 liter), mint az oxigén hiány lép fel más okok miatt.