Az inzulin és a glükóz az agy
Az inzulin és a glükóz az agy. Inzulin hatása a zsírok anyagcseréjéhez
Brain jelentősen eltér egyéb szövetek inzulin gyenge befolyása az áramlás és az agyi glükóz felhasználását ruhával. Az a tény, hogy az agy a sejtmembránok áteresztő glükózzá és tudja használni közvetítése nélkül inzulin. agysejteket különbözik a többitől, hogy csak akkor használja a glükóz és más anyagok, mint például a zsírok, - nehezen, ezért rendkívül fontos, hogy a vércukorszint mindig megmarad meghaladja a kritikus szintet, amely az egyik legfontosabb funkciója a rendszernek, amely szabályozza vércukorszintet.
Ha a glükóz szintje túl alacsonyra csökken (legfeljebb 20-50 mg / dl) tünetek fejlődtek hipoglikémiás sokk, amelyet az jellemez, egy fokozatos növekedése a ingerlékenység az agyban, ami a eszméletvesztés, epilepsziás rohamok és még kóma.
Az inzulin növeli a glükóz felvételét és annak használata a legtöbb testi sejtekben (kivéve, amint azt említettük, az agy sejtek) hasonló a végrehajtott az izomszövetben. Általi glükózfelvételt adipocitákban megfelelő szubsztrátot biztosít a glicerin egy részét a zsír molekulák. Így közvetve hordoz inzulin zsírlerakódás ezekben a sejtekben.
Inzulin hatása a zsírok anyagcseréjéhez
Az inzulin hatása a zsíranyagcsere találhatók nincs egyértelműen és gyorsan, mint a hatása a szénhidrát-anyagcserére, de a hosszú távú eredmények teszi őket, nem kevésbé fontos. Különösen drámai következményei elhúzódó inzulin hiányában, ami a fejlesztés a súlyos atheroszklerózis, gyakran vezet kardiális diszfunkció miatt patológiai a kardiovaszkuláris rendszer és a stroke. Nézzük először megvitatják a gyors inzulin hatása a zsíranyagcserét.
Az inzulin fejt ki a különböző hatások, amelyek célja a zsír tárolását a zsírszövetben. Először is, az inzulin fokozza a glükóz felhasználását a legtöbb szövetben, automatikusan csökkenti a zsírbevitel, amely megtalálható a funkcionális zsírok megtakarítás hatása. Ezzel együtt az inzulin biztosítja a zsírsavak szintézisében. Ez a művelet különösen demonstratív inzulin esetében felesleges szénhidrát fogyasztás, ha nem tudnak fordítható energiaigény és a nyersanyagok szintézisének zsírok.
Ezt a szintézist úgy hajtjuk végre szinte teljes egészében a májban, majd a zsírsavakat szállítják lipoproteinek a zsírszövetben, ahol a tárolás. Felsoroljuk a különböző tényezőket, amelyek fokozzák a zsírsav szintézisét a májban.
1. Az inzulin fokozza a glükóz felvételét a májsejtekben. Bepárlás után a glikogén a májban 5-6% a máj tömege, a glikogén szintézis gátolt. A folyamatos áramlását a glükóz elősegíti annak alkalmazását a zsírok szintéziséhez. Először is, a glükóz piruváttá alakul át és a piruvát, viszont - a acetil-koenzim A (acetil-CoA) - szubsztrát, amelyek szintetizált zsírsavakból.
2. Ha egy nagyon nagy mennyiségű glükóz használt energiaigény, a citromsav-ciklus felesleg citrátot és izocitrát. Ezután ezek az ionok közvetlenül működteti acetil-koenzim A karboxiláz - egy enzim szükséges a karboxilezési acetil-CoA-ból és a malonil-CoA-képződés - az első lépés a zsírsav szintézis.
3. A legtöbb zsírsavak a májban szintetizálódik és a kialakítására használt triglitseridovu ebben a formában általában tároljuk zsírok. Jönnek a májból a vérbe lipoproteinek. Az inzulin aktiválja lipoproteinkinazu a falon a kapillárisok a zsírszövet, hogy ismét hasít zsírsavakat trigliceridek belépő majd a zsírszövetben, ahol szintetizálódnak trigliceridek kell letétbe.