Pediatriya- alkalmazás consiliumhoz Medicum

Moscow Orvosi Akadémia. IMSechenov

Kockázati tényezők AD
A modern fogalmak, BP - többtényezős betegség, amelynek fejlesztése szorosan kapcsolódik a genetikai hibák az immunválasz és a negatív hatások a környezeti tényezők. Azt találtuk, hogy a E tényezők hatása határozza meg a fejlődés üteme az AD, különösen a kisgyermekek, és minél hamarabb kezdődik a hatása ezeknek a tényezőknek a korábbi megnyilvánulása AD [4, 6].
A genetikai hajlam, hogy az allergia, hogy mi található a 82% -ában, ez a vezető tényező, és határozza meg jellemzői genetikailag programozott szisztémás immunválaszt egy antigénnel, valamint a rendellenességek genetikai szabályozás a citokinek képződését, különösen interleukin-4 (IL-4), amely kíséri növekedése IgE-termelés, és generalizált túlérzékenység [7]. Genetikailag okozott és helyi mechanizmusok a vérnyomás, amelyeket az jellemez, egy nagy felhalmozódása a Langerhans-sejtek a bőrben a beteg gyermekek, az épület módosítások és eloszlása ​​a epidermisz ezen sejtek, a növekvő számú nagy-affinitású receptorokat membránok és csökkentik a szerepet játszik a mitotikus aktivitását keratinociták, amely megerősíti a hiperproliferatív folyamatok az epidermisben . Genetikailag is köszönhető, hogy a jelentős számú eozinofilov- „hosszú életű” ellenálló apoptózis, ezzel is növelve a vérkeringést a vérben legfeljebb három hónapig (bár általában nem élő több mint 1 hónap); egyidejűleg is detektáljuk eredendően determinisztikus patológia lipidszintézist, ami a hiány a ceramid és a jobb a bőr kiszáradását, megsérti a barrier funkciója [7, 8].
A végrehajtás a genetikai hajlam az AD kifejlődéséhez is részt vesz számos környezeti tényező: nagy antigén terhelés a magzat a terhesség alatt, az anyai dohányzás, korai mesterséges táplálás és a korai ételek bevezetésének és termékeket, amelyek nem felelnek meg a gyermek életkorát. [4]
Egy jelentős tényező az Alzheimer-kór kockázatát a patológiai a gasztrointesztinális (GI) traktus, különösen bél dysbiosis (89%), mint a normál bélflóra fontos szerepet játszik a fejlesztés a baba immunrendszerét, és védő hatású a kialakulását atópia. Fontos, mint a megsértése ökológia, az élőhelyek és a mikrokörnyezet, a gyermek. Ezek a tényezők nyilvánulnak meg bizonyos életszakaszok, és azok kialakulását kíséri kedvezőtlen kombinációja különböző formáit AD gyermekeknél.
Ok szignifikáns allergének BP elsősorban élelmiszer-allergének, amelyeket a leggyakrabban észlelt kisgyermekeknél (adataink szerint, az 94-100% -ában). Lényegében ételallergia a kiindulási túlérzékenységet, amely ellen van kialakítva kereszt túlérzékenységi reakciók más allergén. A domináns szerepe az élelmiszer-allergia fokozatosan csökken a gyermek életkorától és egyre növekvő jelentősége levegôben elsősorban a belföldi (38%), az epidermális (35%), pollen (32%), bakteriális allergének (20%), az állandó akció, ami megkönnyíti a visszatérő természetesen BP [3 4].
A bakteriális allergének az AD telepített jelentős szerepet a Staphylococcus aureus, amely 80-90% -a a fő mikroorganizmus kolonizáló érintett bőrt és szekretálnak exotoxinok szuperantigének tulajdonságokkal, amelyek gátolják az apoptózist és szaporodását serkentse a T-limfociták, ami gyorsítja chronization allergiás bőrgyulladás [ 8, 9].

Az AD patogenezisében
Az Alzheimer-kór patogenezisében immunisak mechanizmusokat a vezető szerepet a T-limfociták és a Langerhans-sejtek. Most megállapítjuk, hogy a mechanizmusok kialakulását BP vezető immunválasz kétfázisú, a polarizáció által okozott ismert T-limfociták [7]. Továbbá, azt találtuk, hogy a Langerhans sejtek a fő sejtek az immunrendszer a bőr felelős IgE-közvetített felhalmozódása allergén a bőrön, valamint azok bemutatása a T-limfociták, és a AD-betegek száma lényegesen magasabb, mint az egészséges kontrolloknál [10]. Ebben láthatjuk az egyik oka a domináns bőrelváltozások gyermekek AD. Az elmúlt években, a Langerhans-sejtek tekinthetők speciális vysokopotentnye antigén-prezentáló sejtek, a bőr kialakulásáért felelős az akut fázis allergiás gyulladás a bőr, és kapcsolja az immunválasz Th2. Eleinte érintkezésbe az antigénnel kötődik a nagy affinitású receptorok IgE (FcsRi), amelyek felületén vannak elhelyezve, a Langerhans-sejtek, esnek át enzimatikus lebontás allergének és kötődnek a HLA-II osztályba tartozó antigének. A kapott ahol a polipeptid specifikusan felismer egy T-sejt-receptor a CD4 + limfociták. Miután megkapta az információt, Langerhans-sejtek vándorolnak a nyirokcsomókba, ahol kölcsönhatásba Th0-limfociták, így növelve az aktiváló T-helper sejtek, elősegíti kapcsolási őket félre, és kíséri fokozott Th2 citokin termelését. Így Th2-helper sejtek szekretálnak túlnyomórészt interleukin (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) és az aktivált B-limfociták a helyi hiperprodukciójá specifikus IgE. Amikor újra belép az allergén a specifikus receptorokhoz kötődnek a hízósejt membrán, amely indukálja a folyamat degranuláció a gyulladási mediátorok felszabadulását és kemokinek kiváltó korai fázisú allergiás reakciók klinikailag nyilvánul intenzív viszketés, erythema, bőrkiütés.
Az intézkedés alapján a mediátorok az akut fázis AD vesz részt az epidermiszben, epiteliális gyulladásos dendritikus sejtek, amelyek szintén antigén felelős a krónikus fázisban a kialakulását a vérnyomás, azzal jellemezve, hogy kapcsoló az immunválaszt TH2- a Th1-limfociták fokozott termelését interferon-g (IFN-g), IL 2 és IL-12, elősegítve a krónikus allergiás folyamat a bőr [10]. Ezen túlmenően, az IL-5, IL-6, IL-8 növeli a migráció az eozinofilek és makrofágok a gyulladásos hangsúly, mi határozza meg az arány a krónikus allergiás gyulladás a bőr. Továbbá, a krónikus AD eozinofilek különösen fontosak „hosszú életű”, amelyek kevésbé érzékenyek az apoptózissal, és magas szinten termelni eozinofil bázikus protein.
Amellett, hogy immun mechanizmusok az AD patogenezisében van értéke kárt a stratum corneum és a víz-lipid filmet miatt allergiás gyulladás. Sőt, a kár esetén a víz-lipid filmet jelentősen megnövekedett a vízveszteséget, ami súlyos száraz bőr, a magas érzékenység irritáló, baktériumok szaporodnak és felhalmozódása antigének. Fokozott szárazra elősegíti karbantartási viszketés és viszketés és a karcolás, majd további károkat keratinociták és hízósejtek, amely fokozza a allergiás bőrgyulladás AD. Amikor karcolás a bőr fertőzés növeli patogenikus flóra, előnyösen Staphylococcus aureus, amely gátolja az apoptózist, és növeli a proliferációt a T-limfociták, ami szintén hozzájárul a krónikus allergiás gyulladás a bőrben [10, 11]. Emellett az elmúlt években, hogy be van állítva autoallergenov felszabaduló gyulladásos elváltozásokat szövetekben, különösen a fésülés, amelyek olyan immunválaszt, amely elsősorban okozta környezeti allergénekre [10]. Szerepet játszik, mint zavar a központi és autonóm idegrendszer betegek által neuropeptidek, amely szabályozza a aktivitását immunkompetens sejtek és közvetlenül részt vesz a mechanizmusok kialakulását viszketés AD gyermekeknél (ábra. 1).
Kórélettani változások során a vérnyomás abban a tényben rejlik, hogy az allergiás bőrgyulladás betegeknél számos funkcióval és jellemzi a nem-specifikus hiperreaktivitásban különféle ingerekre, és antigének, fokozott szárazság, hámlás fiziológiai rendellenességek epiteliális megvastagodása a stratum corneum a fejlesztési hiperkeratózis és kifejezte peeling.

1. ábra. AD reakcióvázlat patogenezisében.

1. táblázat Gyulladásgátló szerek helyi kezelésére AD

Ábra. 2. diagnosztikai kritériumai AD.

• bőrviszketés
• Az életkor morfológiája elváltozások
• Az életkor staging
• Tipikus lokalizáció
• Egy korai kezdés
• krónikus visszaeső természetesen
• A családi előzmények
• A nem-specifikus bőr hiperreaktivitás

Ábra. 3. dinamikája vérnyomás tünetek (a SCORAD pontszám) kezelés alatt Elidel.