Javítás a metabolikus szindróma sclerosis multiplexben szenvedő betegek használatával mexidol
Yu.V.Simonova, V.I.Golovkin, Yu.F.Kamynin
Neurológiai Osztály a szentpétervári Orvosi Akadémia posztgraduális oktatás; Klinikai Kórház az Orosz Tudományos Akadémia, St. Petersburg
Az eredmények azt mutatják, hogy a mexidol hatékonyan működik, hogy csökkentik a progresszió az oxidatív stressz sclerosis multiplexes betegek. Meksidol is fontos szerepet játszanak a megelőzés a neuronális demyelinisatio.
Kulcsszavak: sclerosis multiplex, metabolikus szindróma, a mielin, neurotranszmitterek, sejtlégzés
A szklerózis multiplex (PC) egy krónikus progresszív betegség, amely alapul diffúz gyulladás és degeneratív változások az agyban és a gerincvelőben [2]. A betegség patogenezisében, együtt egyenlőtlenség az alap immunnoregulyatornyh-sejtek (T-helper / T-szuppresszor) nagy jelentősége van szabad gyökös oxidációs eljárás (CPO), amely, ható neuronális membránok és oligodendrogliotsitov, indít a folyamat az ADP-ribozilezés, ami ATP kiürülés üzletek , sejthalál és a kibocsátás az új ROS [4,5]. Az endogén antioxidáns rendszer, amely gyengíti CPO korai szakaszban, által realizált helyreállítási glutation [3]. A öregedés szervezet és krónikus patológiás folyamatok van egy csökkenése A glutation koncentrációja a sejtekben, csökkenti a védelmét CPO. Először is, szenved a mitokondriális légzési enzimeket. A metabolikus szindrómára súlyosbítja a betegség időtartamával. Pazarló energia szubsztrátok sejt és zavar a légzési lánc mitokondriumok szerkezeti integritás felgyorsítja degeneratív folyamatok, beleértve a kárt axonok, amely trudnoobratimym folyamat, és fejeződik ki a megjelenése durva neurológiai zavaruk fogyatékosság [1].
Ezért az egyik legfontosabb irányai PC megelőző terápia antihipoxiás és antioxidáns neuroprotekcióra, ami hozzájárulhat a meghosszabbítására a betegség kiújulása után.
E munka -, hogy vizsgálja meg annak lehetőségét, korrigáló agyi anyagcsere-zavarok betegeknél a számítógép használatával hazai készítmény mexidol azt állítva, hogy az antioxidáns és Antihypoxanth nootrop.
Meksidol vett 14 beteg (21-39 év; 10 nő, 4 férfi) szenvedő 3-12 éves enyhülő lefolyású a PC, dózisban 400 mg-os intravénás reggel és 200 mg intramuszkulárisan este 15 napig. Előtt és a kezelés után hajtottuk meksidolom szuperpozíció elektromágneses agyi vizsgálat által a szkenner „SPEMS-2-Obninsk” számszerűsíteni a szintjét és természetét és állapotát demielinizáció enzimatikus és neurotranszmitter rendszerek az agyban.
Köztudott, hogy az agyszövet forrása elektromos potenciál. C tekintve kiosztása több többrétegű elektromágneses oszcillátorok agyban szövetek és térbeli-időbeli modell dipól lokalizációs modell épült háromdimenziós eloszlási sűrűsége agyban oszcillátorok. Ezt a modellt használják a szuperpozíció dinamikus elektromágneses szkenner, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a funkcionális aktivitását biológiai tárgy a végső térfogat.
A alkotóelemeire a szkenner PC, digitális rögzítés és kalibráló blokkok 120 csatornás érzékelő, amely lehetővé teszi egyszerre betáplált felületére a beteg fejét és levenni a széles frekvencia, idő és az amplitúdó kalibrációs jelek és elektrodinamikus aktivitást mutató, és a kimeneti eszköz.
A kapott értékek segítségével a számítógépes szoftver programok vannak csoportosítva elsődleges és kalibrációs mátrix minden szinten. Szuperpozíció mátrixok lehetővé teszi, hogy össze egy háromdimenziós eloszlása tevékenység az agyszövetben után matematikai kezelést, hogy azokat formájában kétdimenziós tomogramokat értékének hozzárendelésével (szín) függően aktivitást. Definíció szerint, a funkcionális aktivitását az agyszövet módszer összehasonlítható az a pozíció-emissziós tomográfia, és adatokat szolgáltat a hatásspektrumát enzimek, neurotranszmitterek, sűrűség, ioncsatornák, és sclerosis multiplex -, és a szintje és jellege a folyamat és a teljes fokális demielinizáció.
Miután a terápia végén a klinikai adatok és értékelés segítségével szuperpozíció elektromágneses agyi vizsgálat, a szintje és jellege demielinizáció, enzimek a trikarbonsav ciklus, a légzési lánc, valamint a neurotranszmitter-, betegeket 3 csoportba osztottuk.
1. csoport (4 személy - 28,57%). Klinikai remisszió. Beteg számolt be a jó egészség. Neurológiai tünetek határoztuk csak a fény formájában piramidnomozzhechkovoy betegség és az affektív rendellenességek (például, eufória egy esetben). Ebben a csoportban szintje demielinizáció szignifikánsan csökkent a kiindulási értékhez képest (az egyik esetben, mielőtt a normál) állapotban enzimek a trikarbonsav ciklus, a légzési lánc és neurotranszmitter rendszerek teljesen normalizálódott.
2. csoport (8 fő - 57.14%). Stage hiányos klinikai remisszió. A neurológiai állapot volt megfigyelhető alacsonyabb spasticus paraparesis, cerebelláris szenvedő (vízszintes nystagmus, kisagyi járás instabilitás Romberg helyzetben hibákat, amikor teljesítő paltsenosovoy és a térd-sarok minták jelölt intentsionnogo tremor és ataxia) és kognitív-mnestic megnyilvánulások formájában csökkentett RAM. Szerint olvasni a tartalmát a szilárd formák mielin növekedett, de továbbra is csökkent, ami miatt nem megfelelő szintézisét. Mennyiségi mutatók a légzési lánc enzimkaszkád a neurotranszmitterek és a csaknem normalizálódott.
A harmadik csoport (2 fő - 14,29%). Lépéssel folytatja a relatív mérsékelt akut. A betegek ebben a csoportban voltak jelölve alsó spasticus paraparesis, cerebelláris elégtelenség (vízszintes nystagmus, instabilitás a Romberg helyzetben, a végrehajtás koordinációs vizsgálatot azzal a szándékkal), piramis elégtelenség (nagy mély reflexek, patológiás stopnye jelek), kismedencei rendellenességek (vizelési sürgősség, kombinált vizeletinkontinencia és széklet) és affektív rendellenességek (depressziós szindróma). Amikor újraszkennelés megjegyezte növekedése mielin-degradációt (néhány esetben 1,3-szor), mint a szülő, a meghatározott paraméterek, mint redukáló metabolizmus: erősítés acidózis peroxidációt és a szöveti hipoxia.
1. táblázat hatása mexidol myelinhez fellendülés PC betegek
Group (alapján meksidolom kezelés)
Megjegyzés. Itt és a táblázatban. 2, 3: a zárójelben - sigmalnoe eltérés. * p<0.005, **p<0.001 по сравнению со значениями до лечения.
A nyomon követés eredményeit a metabolikus szindróma az MS betegek kezelésük során meksidolom a szintje és jellege teljes demielinizáció enzimes és neurotranszmitter rendszerek táblázatban vannak felsorolva. 1-3.
A jelentős csökkenés a duzzadási fehér, szilárd anyag szinte minden esetben, az RS 14 kezelés után meksidolom, növeli szintézisét mielin (remielinizáció állapotban) 4 14-ből betegek és csökkent a teljes demielinizáció 12 14 betegnél, vagyis A 84,3% -ában.
Meg kell jegyezni, jelentős csökkenését peroxidációt és a javított sejtlégzést aktiválása miatt ubikinon 12 14 betegnél, különösen hangsúlyos a hiánya vagy csökkenése a szöveti laktát acidózis.
Nyilvánvaló általános tendencia javulást neurotranszmitter transzfer belüli piramis (acetilkolin) és a kisagyi (szerotonin) rendszerek csökkentésére glutamát excitotoxicitás és fenntartása a fék közvetítés agyban.
Így meksidol SM betegek növeli az ellenállást a károsító tényezők és biztosítja cerebroprotektív fellépése, amely csökkenéséhez vezet a fő patológiás folyamat ebben a betegségben (demielinizáció) és megteremti a lehetőséget hasznosítás mielin (remielinizáció). A parenterális hozzárendelés mexidol betegek relapszáló-remittáló MS 15 napos csökkenti szöveti hipoxia, gátlása szabad gyök lipidperoxidáció, javíthatja a sejtek energia-kapacitással, amely csökkenéséhez vezet az aktív kóros folyamat, és hogy elérjék a klinikai remisszió a betegség. Befolyásolja mexidol MS jelentősen javul működésének neurotranszmitter rendszerek társított bázis ehhez a betegség kisagyi-piramis neurológiai hiányok, és csökkentett glutamát excitotoxicitás agyban, amely szükséges, hogy helyreállítsák a funkció.
Meksidol ajánlható a PC megelőző terápia.
2. táblázat Hatás mexidol lipidperoxidációra és sejtlégzést PC betegek
Group (alapján meksidolom kezelés)
RU MEDI: