Tüneti terápia allergiás betegségek
A legtöbb esetben az érintett antigének és az immunrendszer mechanizmusok még nem vizsgálták. Tüneti kezelés előírt esetekben, amikor az allergén keresés eredménytelennek bizonyult. Ebben az esetben, egy széles spektrumú szerek:
- glükokortikoszteroidok, amelyek immunszuppresszív, gyulladáscsökkentő hatása;
- antagonisták tényezők a mediátorok felszabadulását allergiás reakciók (például, antihisztamin szerek kezelésére atópia);
- szimpatomimetikumok, amely hatás következtében egy immunológiai reakciók szoros kapcsolat, valamint a vegetatív idegrendszer;
- blokkolók mediátorok felszabadulását folyamat (mechanizmus még nem teljesen tisztázott).
Glükokortikoszteroid számos létfontosságú funkcióit. A legismertebb képviselője ennek az osztálynak a hormonok - kortizol. Attól függően, hogy a bioritmus a normális szintre változik 0,04-0,2 mg / l. Mintegy 90% perifériás vér kortizol kapcsolatban a plazma-proteineket. Ez a folyamat lehet specifikus (kötődés globulin kortikoszteroidokkal kombinálva; CBG-transzkortin) és a nem-specifikus (például albumin). CBG rendelkezik nagy affinitású tulajdonságokkal és korlátozott mértékben képes kötődni. Albumin, éppen ellenkezőleg, a nagy kötési kapacitás alacsony affinitású. Linked fehérjékkel, kortizol viselkedik, mint egy „tartály”. Endogén vagy exogén növekedése annak szintje vezet a gyors kimerülése plazma, amely maga után vonja a kijelző a megfelelő farmakológiai hatásokat. Emelő szabad kortizol szintjét kíséri fokozott kiválasztás 17-hidroxi-kortikoszteroid. kortizol rongálódás akkor főként a máj mikroszóma enzimek. Befolyása alatt ezt helyettesítő terápia folyamat sebességét általában változik. A kortizol aktívan részt vesz az anyagcsere a szénhidrátok, fehérjék és zsírok. Termelési szintje a normál 16 (5-28) mg / nap.
Egy vegyület, amely az első azonosított Kendall, eredetileg kijelölt, mint egy ügynök az E. Később, néven kortizon, azt kapott széleskörű elismerést. Egységes gyűrűrendszer pozíciók így 17 szénatomosak. A szerkezet a legaktívabb szteroidokat között egy kettős kötést C4 és C5, és az O-atom C3 helyzetben. Számos ezek változata vegyületeket szintetizáljuk annak érdekében, hogy javítsák a farmakológiai tulajdonságai gyógyszerek. Így, 1950-ben, ez kapunk kortizol, amely képződik in vivo kortizon. Használata metiláció izoláltunk bametil- és 16 metilenprednizolon.
A hidrokortizon (kortizol) ritkán használják. Az orvosi gyakorlatban, hogy egy vízben oldódó szukcinát intravénás injekció.
A kortizon lenyelés reszorbeálódik 90%. Sőt, a passzív és a kábítószer a szervezetben alakul át az aktív forma - hidrokortizon. Így ott is inaktív vegyületek. Hatékonyabb tekintik származékai kortizon.
Prednizon 5-ször aktívabb, mint a hidrokortizon (kifejezett gyulladásgátló hatás), és legalább késlelteti a NaCl a szervezetben. A kortizon, hogy in vivo egy aktív 11-hidroxi-vegyület (prednizolon).
6a-l Meti prednizolon a cselekvési hasonló a prednizolon, de kisebb mértékben megtartja nátrium a szervezetben, és a gyógyszer előnyösen adható azoknak a betegeknek, akik a prednizon duzzanatot okoz.
Prednizolon 16-Metilén csökkenti a cukorbetegség kockázatát, ebben a tekintetben van beadva viszonylag nagy dózisban, a Cushing-szindrómát. Ez elősegíti a kiválasztást a nátrium, és a gyógyszer is beadhatjuk hosszú kezelés során az a cukorbetegek.
Triamcinolon gyulladásgátló műveletet, például a prednizon, de kisebb mértékben nátrium-késések a szervezetben. Ezen túlmenően, a gyógyszer csökkenti az étvágyat, hogy ajánlható betegek kezelésére túlsúlyos. Triamcinolon komplikációkhoz vezethet, mint myopathia, elvesztése kálium. Vannak olyan esetek, a mentális zavarok gyermekeknél.
Deksa- betametazon és rendelkeznek egy kifejezett gyulladásgátló aktivitással, nátrium-egy szervezetben nem késlelteti, kálium szekréció nem növeli. Ezek a gyógyszerek segítenek növeli az étvágyat, és azt is okozhat eufória.
Hatásmechanizmusának kortikoszteroidok az atopiás betegségekben, még nem teljesen magyarázható. Különösen felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy a reakció, hogy a bőr teszt (I típus) az érzékenyített személyek lehetnek negatív vagy gyengén pozitív, míg a kortikoszteroidok észrevehető hatást a betegek kezelésére atopiás asztma. Talán ebben az esetben fontos, fokozatos és tartósabb hatást a kábítószer. Egy másik lehetséges mechanizmus - stimulálása béta-receptorok, ami az alapja a sikeres kezelés a béta-adrenergetikami. Csillapítás citotoxikus reakciók (II típus) előfordulhat miatt komplement aktiválása, és fokozza a funkcióit fagociták. Kortikoszteroidok aktívak reakciók immunkomplexek (II típus), befolyásoló tényezők, mint például a vaszkuláris permeabilitást, kemotaxist és a lizoszomális stabilizáció. Hatás a makrofágok és a megcélzott sejtek lehetővé teszi a hatásuk az effektor egység allergiás T-sejt-válasz (IV) típusú.
Ismeretes, hogy miután az első pozitív eredmények által okozott gyulladáscsökkentő hatása a kortikoszteroidok, lehet fejleszteni súlyos egyidejű betegség. Ez azt mutatja, a potenciális veszélyt corticoteraphy és hogy korlátozni kell.
A fő javallata kortikoszteroidok a következő állapotokat:
- vészhelyzetek (például, anafilaxia);
- különleges feltételeket, mint például az autoimmun betegségek, transzplantáció, egyes formái az asztma.
Tactics váltakozó corticoteraphy alapja az a gondolat, hogy szünetekben stimulált mellékvese aktivitása és ezáltal megakadályozhatja diszfunkció. Maximális hormonok termelését szükséges időszakra 6-8 óráig (a plazma koncentráció 0,2 mg / l). Éjfél hormon szintjét a minimumra csökken (0,05 mg / l). Között 8 és 24 óra hosszat 60-80% a napi hormon. Annak érdekében, hogy ne zavarják az „óra kortizol”, szükséges napi adagot az időszakban 6-8 óráig. Az előnye ennek a megközelítésnek, hogy a gyulladásgátló hatása kortikoszteroidok tűnik kifejezettebb és elhúzódó, mint a jogsértés által okozott azok mellékvese működését.
A választás az egyéni dózis és szigorú orvosi ellenőrzés - előfeltétele a sikeres kezelésre. Az egyik cél a terápia beadását foglalja magában a hatóanyag viszonylag nagy dózisokban (például 100 mg prednizolon vagy másik gyógyszer egy ekvivalens dózis). Csak különleges esetekben (válság transzplantátum kilökődés, a lupus nephritis) hozzárendelt korlátozó dózisok (1-2 g metilprednizolon i.v.). A hosszú távú terápia határozzuk adagolási elegendő a kezelés, és ezzel egyidejűleg megszünteti a lehetőségét, társbetegségek. prednizolon dózis általában 10 mg / nap, kivételes esetekben 15.
Az akció a kortikoszteroidok és az ACTH fejlesztésével összefüggő súlyos szövődmények. Így bizonyos jelentőséggel dózis, a kezelés időtartama és a gyógyszer típusától. Három csoportja van a mellékhatások: 1 - állam, valódi fenyegetést jelent, hogy az élet a beteg (a gyomorfekély, fertőzések, akut mellékvese diszfunkció során stressz.); 2 - komoly, de a szabály, nem jelentenek különösebb kockázatot szövődmények (csontritkulás, magas vérnyomás, a cukorbetegség, a mentális zavarok.); 3 - viszonylag könnyű mellékhatások (akne, elhízás, hirsutismus).
Cushing-szindróma. A klasszikus klinikai kép nem mindig alakul ki. Gyakran megfigyelhető csak néhány jele: hold arc, magas vérnyomás, Strie, csontritkulás. Az azonosított egyéni különbségeket.
Szteroid cukorbetegség, a szakirodalom szerint, megtalálható az 1-23% -ában. A kockázat csökken, ha a viszonylag 6a-metilprednizolon és 16-metilenprednizolona. Szigorú ellenőrzés az anyagcsere.
Abban az esetben, a magas vérnyomás, a vérnyomás normalizálható hozzárendelése nélkül további gyógyszereket. Erre a célra a hatóanyagot kell használni, hogy helyettesíti a prednizon, ami csökkentette képes megtartani a nátrium- és okozhat hasonló komplikációk.
Fekélyek a gyomor-bél rendszerben betegeknél megfigyelt arthritis hosszan tartó kezelés után a kortikoszteroid (akár 25% -ában). A bronchiális asztma, fekély gyakorisága csak valamivel magasabb, attól függően, a dózis és a beadás módjától. Azt találtuk, hogy a 6a-metilprednizolon és 16 metilenprednizolon ritkán okoznak a gyomorfekély kialakulását, mint más kortikoszteroidok. Az ok hiperplázia rendellenességek parietális sejtek növekedését a bazális szekréciót és egyidejű blokádja fiziológiás védelmi mechanizmusok. A kedvezményes honosítás - pylorus barlangban. Óvatosan kell eljárni, ha hozzárendelése egyének kortikoszteroidok gyomorbetegségek: ezekben az esetekben előnyös, parenterális beadásra a hatóanyag.
Fertőzéses szövődmények. Együtt fellángolása krónikus fertőzések (tuberkulózis) corticoteraphy kísérhetik a helyi fertőzések, amíg a fejlődését szepszis. Vannak olyan esetek, gombás elváltozások. Különösen veszélyes vírusfertőzés gyermekeknél (bárányhimlő). Van egy szigorú tilalom az élő vírust tartalmazó vakcinák során kortikoszteroid kezelést.
A mentális zavarok. Része a készítmények egy stimuláló hatása az emberi pszichére. Azoknál a betegeknél, olyan tünetekkel, mint a szorongás, álmatlanság, hallucinációk, depresszió. Szövődmények kockázata különösen fokozott, ha a történelem már vannak jelei az ilyen eltérések a psziché (pl pszichózis).
Myopathia különösen jellemző klinikai állapotának kapó betegek triamcinolon és néha dexametazon. A fő tünet az izomgyengeség, amelynek okát még nem állapították meg. Ebben az esetben is fokozott aktivitását a szérum kreatinin, és növeli annak a kiválasztás.
A diszplázia leírt gyermekek átesett hosszú során kortikoszteroid terápia azonban korlátozni kell a gyógyszeradagot, például legfeljebb 5 mg prednizon per 1 m2 testfelület. Valószínűleg a felelős ezért sérti a mechanizmus termelődésének elnyomására az ösztrogének és androgének és a növekedési hormon.
Csontritkulás függ a kezelés időtartamától és az adagolás. Különös veszélyt az idősek. Metabolikus rendellenességek, majd a kalcium-hiány, vezethet a nemkívánatos következményekkel jár. Szélsőséges esetekben, lehetséges a spontán törések (többnyire csigolya kompressziós törések).
Hypokalaemia következhet be, ha nagy dózisú kortikoszteroidok és a kezelés időtartamától. A betegek is előfordulhat gyengeség akár bénulást harántcsíkolt izmokat. Le megsértése a szívizom működését.
Teratogén hatást figyeltek meg kísérleti állatokban kezelt kortizon nagy dózisban. Az ilyen rendellenességek kezelésére emberekben még nem írták le. Mindazonáltal van egy valós veszélyt jelent a normális fejlődését a magzat kinevezését kortikoszteroidok terhesség alatt a III trimeszterben.
Corticoteraphy hozzájárulhat tromboembólia, fokozza a véralvadás folyamatában. Ez csökkenéséhez vezet az alvadási időt, és növeli a protrombin index. Annak érdekében, hogy az előírt antikoaguláns.
Többek között összefüggő komplikációk kell jegyezni vasculitis, purpura, szürkehályog, valamint stressz körülmények között.
ACTH serkenti a mellékvese működését. S.pomoschyu magas dózisok fokozzák az endogén kortikoszteroid termelését, és egy farmakológiai hatással. Például a kortikoszteroidok hatóanyag gyulladásgátló aktivitása. Ahhoz, hogy végrehajtja a fiziológiai tulajdonságait a polipeptid szerkezet döntő tényező az első 24 természetes aminosav a ACTH, a fennmaradó 15 aminosav határozza fajspecifitásának a gyógyszer. Ezért ritkán lehetséges allergiát okozhat szintetikus ACTH, képviseli az első 24 aminosav. Terápiás adag megfelel 25 egység, a hatás csak néhány óra. Feldolgozás zselatint vagy vegyületek cinktartalmú, lehetővé teszi, hogy megkapjuk készítmények elnyújtott felszabadulását.