Aktivátorok lassú vírusfertőzések - studopediya
Atipikus vírusfertőzések jellemzik a következő tulajdonságokkal:
§ hosszú inkubációs periódus (hónap vagy év);
§ megkülönböztető lézió a szervek és szövetek, különösen a központi idegrendszer;
§ egy lassú, de folyamatos a betegség előrehaladását;
Aktivátorok lassú vírusfertőzések néha hagyományos vírusok (kanyaró vírus, rubeola, stb.) Például a kanyaró vírus okozhat szubakut szklerotizáló panencephalitist (SSPE), kanyaró vírus - progresszív veleszületett rubeola és progresszív rubeola panencephalitis. A patogenezisében lassú vírusfertőzések vírus fennmaradását (hosszú marad a szervezetben) és annak káros hatása a sejtek és szövetek.
Lassú vírusfertőzések alakulhat eredményeként nem csak a közös vírusok, mint például a kanyaró vírus, rubeola, stb, hanem a fertőző fehérje részecskék -. A prionok.
Prion betegségek. A betegség kiváltó oka - prionok - eltér a szokásos tulajdonságok száma vírusok. Prionok fertőző fehérje alacsony molekulatömege körülbelül 30 kD nem nukleinsavak, nem okoznak gyulladást és az immunválasz, ellenáll a magas hőmérsékletnek, a formaldehid, glutáraldehid, p-propiolaktonnal, hogy a különböző típusú sugárzás. prionfehérje által kódolt gének a gazdaszervezetet, amelyről feltételezik, hogy megtalálhatók az egyes sejtekben és vannak represszált állapotban.
A prionok néhány tulajdonságok jellemző a hagyományos vírusok: ezek ultra-mikroszkopikus méretű, és áthaladnak bakteriális szűrők, nem termesztett mesterséges közegekben, reprodukálható csak olyan sejtekben magas titerrel, van törzs különbségek és mások.
Patogenezisében. Prion fertőzés eredményeként expozíciós (étellel, vérrel vagy transzplantáció bizonyos szövetek) izoformája prionfehérje-molekula. Jönnek a haszonállatok beteg (szarvasmarha, juh, stb) A használata nem kellően főtt hús, belsőség vagy az emberek rituális kannibalizmus, amikor ettem agyában elhunyt rokonok (mint tisztelgés az elhunyt tagjai a klán) (a bennszülöttek Új-Guinea ). Izoformája prion ütő a test látszólag derepressiruyut kódoló gén prion szintézist, felhalmozódását eredményezi a prionok a sejtben, ami a szivacsos degeneráció, a gliasejtek szaporodása a cerebrális amiloid felhalmozódása. Központi idegrendszeri sejtek okozza a jellegzetes klinikai megnyilvánulásai, az úgynevezett szubakut szivacsos agyvelőgyulladás.
A klinikai képet. Jelenleg több mint 10 prion betegségek. Ez a humán betegség kuru, Creutzfeldt-Jakob-kór, Gerstmann-.Shtruslera szindróma, halálos kimenetelű örökletes inszomnia, valamint az állati betegségek -. Surlókór juhokban, BSE szarvasmarhák, macskák, fertőző nyérc encephalopathia, stb A lappangási idő a prion betegségek több év (15-30 év).
Kuru (a szó borzongás) -, így a betegség nyelvén pápua új-guineai sziget, vagyis reszketés vagy a félelem. Ebben a betegségben eredményeként károsítja a központi idegrendszer fejlesztése mozgászavarok, járás, hányás, eufória ( „nevet halál”).
Kreyttsfelda.Yakoba betegség - egy ritka betegség, de megtalálható minden országban a világon. Ez akkor fordul elő formájában dementia () és a motor rasstroystvso végzetes. A fertőzés lehetséges a használata nem eléggé főtt hús, az agy a juhok és a tehenek a szarvasmarhák szivacsos agyvelőbántalma (a beteg „kergemarhakór”) és a nyers osztriga.