Lépés leírása érszűküieti betegségek, diagnózis és kezelés
Atherosclerosis - egy krónikus betegség, jellemzi növekedése az ateroszklerotikus plakkok és az azt követő elzáródás a lumen.
Sajnos, ez a folyamat figyelhető meg szinte minden idős ember, mint kiváltó betegség térhatású minden, és néhány szerves részét képezik az élet.
Atheroszklerotikus érrendszeri jár súlyos szövődmények, mint például a miokardiális infarktus, ischaemiás stroke, ischaemia és elhalása a végtagok és a szervek, hogy táplálják az érintett artériát. Hogy elkerüljük a káros hatásokat, és sikeresen elvégzi javító intézkedések, fontos tudni, hogy milyen stádiumban az érelmeszesedéses elváltozások érintett terület különböző osztályozás. Több vesszük a lehetséges szakaszában ateroszklerózis, amelyek vannak kialakítva a klinikai, makroszkopikus és mikroszkopikus szinten.
Klinikai szakaszában atherosclerosis
Klinikailag izolált két fő szakaszában atherosclerosis, mint amikor a második van osztva 3 allépéseket. Ez a besorolás átfedésben van más fentiek szerint, de ez alapján járó tüneteinek megjelenése, ami nem mindig azonos a különböző betegek.
A kezdeti időszakban az ateroszklerotikus léziók
Ez a szakasz szinte lehetetlen észrevenni, mivel sem a műszeres kutatás módszere nem mutat változást a vascularis intima, és a jellegzetes tünetek a betegség, és nem zavarja a beteg ember.
A kezdeti szakaszban a atherosclerosis történik a háttérben a nem-specifikus megnyilvánulásai neurogén rendellenességek az érintett ér. Ebben a szakaszban lehet szakaszos tónusos görcs, vagy összehúzódása a érfalat. Ezek a változások kísérik periodikus neurodystrophic hűtés vagy melegítés közben a végtagok, érzés zsibbadás és bizsergés, enyhe bizsergő a bőr.
Szintén preklinikai szakaszban lehet tulajdonítható, hogy a betegnek, hogy veszélyben az ateroszklerotikus érelváltozások már ebben az időben kezelőorvos képes észlelni laboratóriumi jellemzői: megnövekedett triglicerid-, szabad koleszterin, LDL és a nagyon alacsony sűrűségű (LDL és VLDL) szemközti csökken a vér nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL), a változási arány foszfolipidek.
Az ilyen változások hosszú ideig, és lehet egy szintben időszakos progressziójának és regressziójának kóros folyamatok.
Annak érdekében, hogy meghatározza az esetleges változásokat az érintett érfal és a korai szakaszban adott formája „preskleroza” kerüljön egy szakasza „látens atherosclerosis.” Sajnos, ez a vonal nem az átmenet laboratóriumi és műszeres nem lehet azonosítani.
Lépés a klinikai tünetek
Az aktív időszak is osztva három fő szakaszból áll.
- Stage 1 - ischaemiás. Ott kompenzációs vérellátás-elégtelenség test artéria, amely részt vesz a patológiás folyamatot. Azaz, van fal veszteséget, de a rovására a fedezetek (további kisegítő hajókra), és a részleges átfedés a lumen szervezet nem érzi, különösen az oxigénhiány és a tápanyagok jön a vérből. A beteg úgy érzi, hogy a részleges szervi diszfunkció (néhány ishemizirovannost, megnyilvánuló másképp az egyes szervekben).
- 2. szakasz - trombonekroticheskaya. A folyamat súlyosbítja, az ér lumenébe szűkül az ateroszklerózis következtében több mint 70%. Van egy nagyobb a valószínűsége a vérrögképződés helyén szűkületet és teljes az átfedés a vér áramlását a sérült szerveket. Még képződése nélkül egy vérrög, ebben a szakaszban ez már egy sokkal kifejezettebb mértékű degeneratív változások az érintett artéria adagoló szerv. Felvett fokális melkotochechnye több nekrotikus területek. Ez lesz klinikailag észlelhető megsértése test működését. Ha az első szakaszban a kompenzált megsértését is visszafordítható, akkor ez a helyzet csak menteni érző sejtek és maximálisan fejlesszék kompenzációs képességeit.
- 3. lépés - rostos (cirrhosisos). Ez a szakasz fordul elő ritkán, mert a klinikai megnyilvánulása az előző lépésben kénytelenek orvosi segítséget kérni, szinte minden ember. Mivel a kezelés hiányában, az érintett sejtek és szövetek helyébe rostos vagy kollagén kötőszövet teljes elvesztése szerv működését.
Az egész a fenti klinikai változások történnek bizonyos változtatásokat a mikroszkopikus és makroszkopikus szinten, amely szintén izoláltuk és a korlátozott annak stádium.
Stage makroszkópos
A rendszer segítségével a képalkotó vizsgálatok állapotának meghatározása a fal, a szint, ahol a degeneratív változások.
Attól függően, hogy a látható változások vannak osztva:
- zsír csíkok szakasz: a legkorábbi megnyilvánulása az érelmeszesedéses morfológiai folyamat. A születés után a baba a vaszkuláris vizsgálatok képes észlelni sárgás foltok a kis átmérőjű (2 mm), amely a intima (belső hüvely). Ezek a foltok a korral emelkedik, és beleolvadnak egyfajta konglomerátumok. Simaizom rostok és a makrofágok, míg az intima a hajó helyén lipidek felhalmozódását, elnyelik őket, és habsejtekké. Csak ez a folyamat kialakulását a zsír csíkokkal. Azaz, ez a lépés ez nem más, mint a felhalmozási sima izomrostok és a makrofágok, ami sikerült, hogy felszívja a fal lipidek. Ez a folyamat teljesen minden élő ember, aki még nem előfutára a érelmeszesedés, illetve az utolsó. Minden maradhat ugyanazon a szinten, és tudja mozgatni, hogy a következő lépés, ami az elején az érelmeszesedéses elváltozások
- rostos plakk szakasz: ez a formáció található, közvetlenül az intima a hajó, amely végül elkezd nőni excentrikusan, azaz az artériában. Ez a növekedés biztosít normál átmérővel elegendő átfedéssel a vér áthaladását. Ez plakk egy puha mag, az alapja a maga részéről kapcsolódó koleszterin, amely elfog a vérből, és sűrű kapszulába. A kapszula, viszont áll endoteliális sejtek, hab sejtek, a makrofágok, a T-limfociták és a fibrotikus szálak;
- szakaszában komplex rendellenességek: egyfajta átmenet a kiterjesztett klinikai megnyilvánulásai. Mivel a különböző tényezők ad rés képződik lepedék és annak integritását sérül. Kialakulása után a törések, hogy a károsodott terület elkezd „bot” a vérlemezkéket, amely képződéséhez vezet a trombus és teljes bevonatot az ér lumenébe, majd - akut ischaemia és az azt követő nekrózis nekrovosnabzhaemogo testet.
Stage mikroszkopikus változások
Szövettanilag punkció izolált anyag 6 állapotok morfológiai változások a sejtek szintjén.
- Dolipidnaya szakaszban - jellemzi fokozott permeabilitása az edény faláról, hogy tovább celluláris duzzanat. Mivel a fent leírt eljárások, a cseppek lerakódnak a intima fibrinogén, plazma, proteinek, glükózaminoglikánok. Azaz, a jellemző a gyakori rendellenességek a metabolikus folyamatokat a szubintimális rétegben.
- Lipoidoznaya szakaszban - van progresszióját metabolikus rendellenességek. Ebben az időszakban megtalálható kövér foltok és csíkok. A helyszínen az utolsó észlelt intima megvastagodása miatt az aktív fókuszpont beszivárgása lipoproteinek, koleszterin. Jellemző a infiltrációja habsejtek (makrofágok, simaizomsejtek).
- Liposkleroz megjelenése jellemzi az ateroszklerotikus plakk, amely fejleszti in situ lerakódása és oldódását a fehérje és a lipid komponenseket elterjedése miatt a kötőszövet. Kerülete mentén plakkok angiogenezis (kialakulását) a saját hajók, amelyek az okozza, hogy a megnövekedett szállítási vér lipidek és a plazmafehérjék.
- Atheromatosist - miután plakk képződik, elkezdi lebontani a közepén. A helyszínen a fekélyesedés látható zhirobelkovy törmelékes, amely áll a koleszterin kristályok. A plakk egy nagy hajók száma benőtt, lipidek, habsejtek, limfociták és plazmasejtek. Megvan a saját „gumiabroncs”, amely a bemutatott hyalinized réteg kötőszövet. Ez korlátozza a tartalom a plakk az artériás lumen. Néha ebben a lépésben tunica muscularis vékony, szálas sorvadás és a plakk eléri adventiciában. Tipikus intramurális haematoma miatt megsemmisítése újonnan képződött véredények patológiás kialakulását.
- Stage fekély - amikor a gumiabroncs plakk eltörik, a tartalmát ki üregébe a hajó, ami megmagyarázza a neve ennek a lépésnek. Alakult atherómás pestis podrytymi és egyenetlen élek, a legalsó réteg egy simaizom az artéria. Ez a hiba endothelszövet test alapuló fiziológiai jellemzők, ez magában foglalja a trombotikus tömegeket (fali vérrögképződés miatt vérlemezke adhéziót, aktiválást alvadási faktorok, vértestek sejtek).
- Aterokaltsinoz veszteséget jelent a kalcium-sók a tartalmát a plakk és a trombus képződik. Meszesedés fordul elő a Duchenne-anyagokkal impregnált további növekedést és a megfelelően szűkülő az artériás lumen. A molekuláris szinten van felhalmozódása aszparaginsav és glutaminsav, amelyek tagjai a karbonsav csoport. A kalcium-ionok kötődnek a legújabb, és csökken a kalcium-foszfát formájában.
Leírja a különböző lépéseit ugyanazon folyamat különböző szinteken. Ez a tudás segít, hogy valóban jön a jó terápia és józanul felmérni a kóros folyamatot.