Élettani gerjeszthető szövetek

Ingerlékenység - közös jellemzője, szövet stimulusok.

Ingerelhetőség - szűkebb fogalom, amely jellemzi a szövet tulajdonságai korlátozzák gerjesztett a stimulálásra adott válaszként. Szövetek, amelyek az ingatlan nevezzük ingerelhető. Nyilvánvaló, izgalom, az akciós potenciál. A gerjesztési alapul komplex fizikai és kémiai folyamatok. Kezdeti nyomaték gerjesztés - változások ionáteresztő képesség és elektromos membrán potenciál. Ingerlékeny szövetek több tulajdonságok: ingerlékenység - képes érzékelni szöveti irritációt excitabilitás - képesség szövetek nem reagálnak a stimulációra gerjesztés, vezetés - képes terjeszteni gerjesztés labilitása - az áramlási sebesség az elemi ciklusokat. Labilitás tükrözi az időt, amely alatt a szövetet, hogy felépüljön a következő vezetési ciklus. ingerküszöb (a fiziológiája ideg- és izomsejtek), a legalacsonyabb inger erősségét (jellemzően elektromos áram), hogy okozhat a szaporítóanyag akciós potenciál

Módszerek tanulmányozása a jelenségek leírt változatosak. Szóval, ingerlékenység látható alsó erőssége az inger szükséges előfordulása egy adott reflex választ, vagy a küszöb áramerősséget, vagy ha változik a küszöb potenciális elegendő az esemény PD. Meg kell bevezetni olyan fogalmakat, mint reobázis és Chronaxy. Reobázist (a görög rheos - aktuális, az áramlás és alapja - a stroke mozgás ;. Base), a legalacsonyabb fogyasztású állandó elektromos áram, emiatt elegendő hatástartam gerjesztés az élő szövetekben. A koncepció a reobázist és kronaxia be fiziológia L. Lapik 1909 közötti kapcsolat meghatározása a jelenlegi intenzitása és időtartama a hatását, ha tanulmányozza a legkisebb (küszöbérték) hatása a gerjeszthető szöveteket. Reobázis mint Chronaxy, ad ötletet az ingerlékenység a szöveteket és szerveket a küszöb erő és időtartamát az inger. Reobázist megfelel a küszöb irritáció fejezik mA vagy voltot. Reobázist érték lehet kiszámítani a következő képlet szerint: I = a / t + b, ahol i - a jelenlegi erőssége, t - időtartama a fellépés, a és b - állandók tulajdonságai határozzák meg a szövet. A B állandó R. mivel a hosszan tartó hatás stimulálására áram aránya a / t nagyon kicsi, és gyakorlatilag i egyenlő b. R. gyakran nevezik küszöbök, nem csak az elektromos, hanem más ingerekre. Chronaxy (a görög Kronosz -. Idő és Axia - ár intézkedés), míg a legkisebb hatása a szövet állandó elektromos áram kétszerese a küszöböt intenzitás (kétszer reobázis) okoz szöveti stimuláció. Azt is megállapították kísérletileg (holland fizikus L. Gorveg 1892 francia fiziológus J. Weiss, 1901), hogy a nagysága a hatás, amely gerjesztés hatása a szövetekben fordítottan arányos a időtartamát a hatást és a hiperbola kifejezett grafikusan - görbe <сила - время. Минимальная сила тока, которая при неограниченно долгом действии вызывает эффект возбуждения (реобаза), соответствует на рисунке отрезку OA (BC). Наименьшее т. н. полезное время действия порогового раздража

útmutató inger hosszának felel meg OC (hasznos, mivel a további növekedését aktuális időzítést nem fontos az előfordulása egy akciós potenciál). Röviden stimuláció erőgörbének - idő lesz párhuzamos az y tengely, azaz a gerjesztő nem fordulhat elő, ha olyan erő inger ... Közelítő görbe aszimptotikusan a vonal párhuzamos a vízszintes, nem teszi lehetővé elég ahhoz, hogy pontosan meghatározzuk a hasznos idő óta Enyhe eltérések reobázist, tükrözve a funkcionális állapota a biológiai membránok egyedül, irritáció kíséri jelentős rezgések időben. Ezzel kapcsolatban javasolt intézkedés Lapik másik feltételes érték - .. Chronaxia, azaz időtartamát az inger, kétszeresével egyenlő reobázist [a szám megfelel a szegmens OD (EF)]. Egy adott értéket az inger legkisebb érvényességi ideje, ahol a lehetséges küszöbérték hatást, egyenlő a. A görbe alakja jellemző szöveti ingerelhetőségét függően intenzitása és időtartama az inger, az azonos típusú a legkülönbözőbb szövetek. A különbség közöttük csupán az abszolút értéke a megfelelő értékek, és mindenekelőtt, az idő, t. E. gerjeszthető szövet különböznek időállandó irritációt. Labilitás lehet mérni, irritáló szövet elektromos áram különböző frekvenciájú. Abban a pillanatban, amikor a szövet történik ritmust transzformáció (szöveti megállítja a játékot adott ritmus változatlan), és labilitás a szövet. Mértékegységek is - száma reprodukált impulzusok egységnyi idő alatt [db / másodperc (min.), Stb ....]. Vezetőképesség lehet jellemezni a távolság leküzdeni a lendület egységnyi idő, azaz impulzus terjedési sebessége.

nyugalmi potenciál. Az akciós potenciál.

A nyugalmi potenciál (PP) - potenciális különbség a tartalma a sejtek (rostok) és az extracelluláris folyadék; potenciális diszkontinuitás lokalizálódik a membrán felületén, míg a belső oldalán elektronegatív töltésű képest a külső. nyugalmi potenciál miatt egyenlőtlen koncentrációjú ionok Na +, K + és Cl- mindkét oldalán a sejtmembránban és a egyenlőtlen permeabilitása ezen ionok. Az ideg- és izomsejtek nyugalmi potenciál részt vevő állapotának fenntartása készségét a molekuláris szerkezete a membrán gerjesztés a stimulálásra adott válaszként. Minden hatását a sejtek, ami a hosszú távú tartós csökkenése nyugalmi potenciál. (Például, metabolizmus, megnövekedett extracelluláris K + ion tartalmát, a hatás egy erős elektromos áram, stb), vezet a csökkenés ingerlékenység az sejtek vagy a teljes elvesztése, hogy képes lehet akciós potenciálok létrehozására. Az élő sejtekben a nyugalmi a belső és a külső cella tartalmát megoldás is létezik a potenciális különbség (PP) 60-90mv érdekében, amely felületén lokalizálva membránon. A belső oldalán a membrán elektronegatív töltésű képest a külső.

Koncentráció K + citoplazmájában körülbelül 50-szer magasabb, mint az extracelluláris folyadékban, így diffundáló ki a sejt, ionok hajtják, hogy a külső a pozitív töltések a membrán, a belső oldalán a membrán lényegében áthatolhatatlan nagy szerves anionok szerez negatív potenciál. Mivel a permeabilitása a membrán nyugalmi Na + körülbelül 100-szor alacsonyabb, mint a K +, a diffúziós nátrium az extracelluláris folyadékban (ahol ez a fő kation) a protoplazma kicsi, és csak kis mértékben csökkenti a PP miatt a K + ionok. Vázizomrostjaiban esetén fontos része a béketeremtés is játszott az ionok Cl-, diffundál a sejtbe. Ennek következtében az a nyugalmi áram PP, rögzített között ép és sérült részeit az ideg vagy izom alkalmazásával kisütő elektródot. A membránokat az idegsejtek és az izomsejtek (rostok), amely képes megváltoztatni a ionáteresztő képesség változására reagálva a membránpotenciál. A növekedés PP (hiperpolarizáció a membrán) felületi sejtmembrán átjárhatóságát a Na + és K + esik, és a csökkenő PP (depolarizáció) növekszik, állandó sebességgel változik, hogy a Na + sokkal nagyobb, mint a növekedés mértéke a membrán permeabilitás K +. Egyenlőtlenség ion koncentrációja K + és Na + (vagy Ca +) belül és kívül a sejtek (rostok) tartjuk egy speciális mechanizmus (azaz. N. <натриевым насосом), выталкивающим ионы Na+ из клетки и нагнетающим ионы К+ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ. Работа таких механизмов обеспечивается, как правило, энергией, выделяемой при расщеплении аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); таким образом, ионные насосы одновременно выполняют функцию ферментов, расщепляющих АТФ и называемых АТФ-азами. Активный перенос Na+ из клетки сопряжён с транспортом К+ в обратном направлении и осуществляется особой ферментной системой - транспортной Na, К, - стимулируемой аденозинтрифосфатазой, локализованной в клеточной мембране. Последняя, гидролизуя аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), высвобождает энергию, которая и затрачивается на активный перенос катионов. Работа насоса в целом зависит от уровня метаболизма клетки.

Az akciós potenciál (AP). Minden ingerek hatnak a sejt csökkenését okozza az első PP; ha elér egy kritikus értéket (küszöb), van egy aktív szaporító válasz - PD. A felszálló ágának PD pillanatra torz potenciálkülönbség a: a belső oldalán, a feltöltött egyedül elektronegatív szerez ebben az időben a pozitív potenciált. Eljussanak a csúcsra, akkor elkezd csökkenni PD (PD csökkenő fázis) és a membrán potenciál visszatér közeli szinten a forrás, - PP. A teljes gyógyulás a PP csak akkor kerül sor, miután a potenciális oszcilláció nyoma - nyomokban depolarizáció vagy hiperpoiarizációbói időtartama, amely általában jóval nagyobb, mint az az időtartam TP a csúcs. Az elmélet szerint a membrán, depolarizáció hatása által okozott inger vezet megnövekedett áramlását Na + a sejtbe, ami csökkenti a negatív potenciál a belső oldalán a membrán - javítja annak depolarizáció. Ez viszont okoz további növeli a permeabilitást az Na + és átveheti az új depolarizáció, stb Ennek eredményeként a kör alakú robbanásveszélyes folyamat, azaz. N. regeneratív depolarizáció, van egy torzítja a membránpotenciál jellemző PD. Permeabilitásának növelésére a Na + helyébe egy nagyon rövid és ősszel (3.), És ennek következtében, a csökkenés a Na + fluxus a sejtbe. A permeabilitás K +, ellentétben permeabilitás a Na +, továbbra is növekszik, ami megnövekedett fluxusa K + a sejtből. Ennek eredményeként ezek a változások PD csökkenni kezd, ami a helyreállítás a PP. Ez a mechanizmus a generációs PD legtöbb ingerelhető szövetben. Vannak azonban, sejtek (izomrostok rákfélék, idegsejtek számos haslábúak, néhány növényi sejtek), amelyekben a növekvő fázisban a PDP a megnövekedett membrán-permeabilitás esetében ionok nem Na +, és a Ca + ionok számára. Sajátos, mint a mechanizmus a generációs PD a izomrostok a szív, amelyeket az jellemez, egy hosszú plató a leszálló fázisban a PD.

Ionos hatásmechanizmusa lehetséges.

A idegrostok a kelesztés PD aktiválásával kapcsolatos T. N. gyors nátrium-csatornák (BOC), és a leszálló fázisban - BNK inaktiválása és aktiválása a kálium-csatorna (CC). Ugyanakkor alapuló mechanizmus generációs PD a rostok a vázizom gerincesek. Az aktiválás a szívizom rostok BNK nyújt csak a PD kezdeti emelkedése jellemző ugyanezen szálak plató AP aktiválásával kapcsolatosak nátrium-lassú kalciumcsatorna (MNC).

Vizsgálata fizikai-kémiai tulajdonságait az ioncsatornák fontos, hogy ne csak a dekódolásához molekuláris szerkezete, hanem eljárások kifejlesztése, amelyek a generációs kontroll PD különböző sejtekben. Megállapítást nyert, hogy specifikusan gátolható tetrodotoxin BNK (japán hal méreg végez és Kalifornia gőték) és prokain, kokain és mások. A helyi érzéstelenítők. MNC és MCC érzéketlenek ezek a szerek, de blokkolja ionok Mn2 +, + CO2, Ni2 +, La3 + és szerves vegyületek - isoptin (használják a kardiológiai gyakorlat) és származéka D-600. A legtöbb QA hatékonyan blokkolta tetraetil. Kiindulási PD az intracelluláris folyamatok, mint például a csökkentése miofibrillumok (csontváz, sima és szívizom), neuroszekréció (bizonyos specializált neuronok és idegvégződéseket), stb Ez végrehajtható közvetlenül kitett elektromos impulzust; intracelluláris struktúrák (emisszió) a Ca2 + ionok a szarkoplazmatikus izom hálózat), és a hatása a szerkezete Ca2 + ionok behatolnak a sejtbe idején PD.

Megváltoztatása az ingerlékenység a szövet izgatottságát.

Fázisú hullámok az akciós potenciál hatása a sejt ingerelhetőség. excitabilitás változások is van egy szakasz jellegű, és szorosan kapcsolódik az AP.

Maximális sejt ingerelhetőség felel PP fázisban. Tekintsük reakcióvázlat aránya a PD és ingerelhetőség. Amikor a membrán a depolarizáció növeli az ingerelhetőség (látens kiegészítő fázis) (1). Miután elérte a kritikus szintet membránpotenciál depolarizáció jelentkezik túllövés. Ezen a ponton, ingerlékenység szinte azonnal nullára esik. Ez - az abszolút refrakter fázis (2). Nem egy impulzus jön ebben a fázisban nem képes kezdeményezni sejt. A helyreállítása a membrán potenciál (repolarizáció) és ingerelhetőség csökken (relatív fénytörő fázis) (3). Ebben a fázisban a küszöb feletti ingerek kezdeményezheti sejt. Ez a fázis a megnövekedett membrán permeabilitás ionok K +, amely elhagyja a citoplazmából, csökken a költség belsejében a sejtmembránon. A nyomkövetési fázist depolarizációs ingerelhetőség valamivel magasabb, mint a normál - fázisú felmagasztosuláshoz (4). Azonban, mivel a K + - csatorna lassú, a kálium-ki a sejt, még egy pár feleslegben, ami hiperpolarizáció az esemény. Ingerelhetőség így valamelyest csökkent (fázis a normálisnál alacsonyabb ingerlékenységének) (5). Ezt követően, a membrán potenciál jön az eredeti érték helyreáll, és ingerlékenységének (6).

Kapcsolódó cikkek