Mellékvese sárgaság etiológia, pathogenesis, klinikai jellemzők (tünetek) és a kezelés
Hemolitikus anemiipodrazdelyayutsyana veleszületett és szerzett. Ebben örökletes vérszegénység viszont osztva eritrotsitopatii, amelynél hemolízis az okozza, hogy a genetikai metabolikus zavarok a vörösvértestek (örökletes hemolitikus anémia spherocytic Minkowski-Chauffard és a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz G-6-FDG- hiány hemolitikus anémia) és hemoglobinopátiák jelenléte jellemez genetikai rendellenességek hemoglobin (sarlósejtes anémia és thalassaemia).
Örökletes spherocytic anaemia Minkovskogo- Chauffard jelölt permeabilitás növekedése a nátrium-ionok egy sejtmembránon keresztül a vörösvértest kapcsolatban hiány ATP és csökken a kálium ion áteresztő képességét. Az eritrociták így formájában spherocytes, térfogatuk növekszik és az átmérő csökken, az ozmotikus rezisztenciát drámai mértékben csökkent, és ezek gyorsan elbomlanak a lépben. Jelenléte jellemez a retikulocitózis. A hemolitikus krízisek kíséri láz és fájdalom a bal felső kvadránsban, társított egy éles növekedést a lépben.
Hemolitikus anémia, örökletes vörösvértestek számának a G-6-PDG (nesferotsitarnaya örökletes haemolyticus anaemia) fordul elő az emberek Közép-Afrika és prisredizemnomorskih országokban. G-6-PDG vörösvérsejtekben részt vesz a pentóz-foszfát-ciklusban, a glükóz metabolizmus és ciklus ppotationa. Az emberek szenvednek az enzim deficiens, hemolízis rohamot kiválthatnak bármilyen akut fertőzés, vagy vesz a bizonyos gyógyszerek, mint például a szulfa gyógyszerek, malária elleni szerek, fenacetin, fenil-hidrazin, p-amino-szalicilsav, és mások. Fugitive enzim eritrocita rendszerek vezető hemolízis étkezés vált ki, és még belégzése pollen bab (úgynevezett favism). Klinikailag hemolízis támadások nyilvánul láz, hasi fájdalom és hátfájás, vérszegénység, sárgaság, lépmegnagyobbodás. Diagnózis a betegség együtt jár a meghatározása a enzimek aktivitását a pentóz-foszfát-ciklusban.
A sarlósejtes vérszegénység. A betegség Indiában, a Közel-Keleten és Afrikában. Ez együtt jár a jelenlétét betegek kóros hemoglobin S. heterozigóták hordozói patológiás jelek, de nem szenvednek vérszegénység. Hemolitikus anémia alakul csak homozigóta egyének, akik örökölték a patológiai bizonyíték mindkét szülőtől. A vörösvérsejtek vannak egyfajta félhold alakú, várható élettartamuk megrövidül. Klinikailag a betegség abban nyilvánul meg, láz, vérszegénység, sárgaság, ízületi fájdalom és az izmok, trombózis előfordulhat kisereiben különböző szervek és trofikus fekélyek az alsó végtagok.
Thalassaemia. A betegség patogenezise kapcsolódó örökletes betegség normális hemoglobin szintézis, amellyel eritrociták mishenevidnuyu szert jellegzetes formájú. U-heterozigóta kapó gyermekek egy jel az egyik szülő, vannak kis és minimális formák thalassaemia, amely általában akkor jelentkeznek, komoly sárgaság. Súlyos hemolitikus anémia (talasszémia major, Cooley-féle betegség) fordul elő homozigóta egyének és jellemzi a klinikai tetrád: 1) progresszív anémia eritroblastemiey, 2) bővítése a lép és a máj, 3) megnövekedett hemolízis földes-ikterikus színező a bőr és a urobilinuria de anélkül bilirubinuria, 4) a csontritkulás, meghatározzuk sajátos arc változások és koponyatető (koponya formájában hedgehog).