Az élet fájdalom nélkül a hagyományos módszerek fájdalomcsillapítás - Skizofrénia - diagnózis és kezelés
Skizofrénia - egy csoport betegségek, összehasonlítható a csoport szerves pszichózis, a fő etiológiai tényezője - autointoxikáció vezető zavar agyi aktivitást.
Biológiai tényezője szkizofrénia a dopamin egy linket a jelenlegi információcsere közötti az agyban dopaminná struktúrák (jellemzői), és abnormális viselkedés, amelynek fajlagos megnyilvánulásai endogén folyamat.
A skizofrénia aktiválja a dopamin rendszer az agy és növeli a dopamin felszabadulását, megnövekedett dopamin-neurotranszmisszió, dopamin receptor túlérzékenység, ennek köszönhetően a dopamin neuronok lehet hiperaktív állapotban.
A negatív tünetek megnyilvánulnak csökkent aktivitás a mezokortikális dopaminerg rendszer, és a pozitív - hiperaktivitást szubkortikális dopaminerg struktúrák.
Antipszichotikumok vannak antipszichotikus hatásai skizofrénia, amely a továbbiakban hatóanyag azon képességének, hogy kötődnek legalább 70% a dopamin D-2 receptorok.
A legutolsó generációs atípusos neuroleptikumok (risperidon, olanzapin, klozapin és aripiprazol al.) Lehet blokkolja a dopamin-receptorok D-2, D-3, D-4, szerotonerg, hisztaminerg, adrenerg, kolinerg receptor agyi struktúrák. Így, dopamin etiopatogenezisében skizofrénia szorosan összefügg az neyroretseptornogo-neurokémiai elméletet szerotonin és noradrenerg hipotézis hipotézist.
Általában a skizofrénia nem tekinthető a betegség teljes genetikai penetranciával. De ez azt sugallja, hogy a betegség kezdődik a méhben a gyermek születése, egy személy a skizofrénia. Mérgező és fertőző agykárosodást ezekben az esetekben megfigyelt magzati fejlődés során a terhesség alatt megalakult a limbikus rendszer, amely létrehoz egy bizonyos gyengesége agyi struktúrákat. agyi érés jellemzi a proliferációja és vándorlása a celluláris struktúrák, és a mortalitás és elimináció. Úgy véljük, hogy a skizofrénia az idegsejtek elpusztulnak, meghatározó éretlensége sejtszerkezetekben. Ugyanakkor ezek a változások megelőzik a betegség nélkül látszólagos előrelépés. Mindez nagyon fontos a kritikus időszakokban az élet, különösen a pubertás alatt, amely az utolsó a kialakulását agyi struktúrák és stabilizálása interneuronok kapcsolatokat.
Rendkívül nagy sűrűségű szinapszisok a korai gyermekkorban. közvetlenül a születés után, amely nagyon magas plaszticitás az idegrendszer, a gyermek, bár a munka a cellás rendszerek csökken, a nem hatékony és nem eléggé racionális. Azáltal, hogy konkrétabb, mert érett sejtek közötti kommunikációt. Információ agyi kapacitás növekedése mellett csökkent a alakíthatóság. Hogy a kamaszkor tele van egy genetikailag programozott megszüntetése szinapszisok, és ha hiba történik ebben a folyamatban a túlzott vagy hiányosság felszámolásának vagy helytelen csatlakoztatása. Ismertek továbbá kódoló gének specifikus defektusok képződését neuronális nyújtó struktúrák intercelluláris kommunikációt.
Amikor skizofrén képeket, ellentétben a skizofrénia progrediens nincs különleges jellemzője az endogén folyamat. Egy igazi skizofrénia mindig kíséri kombinációja alapvető tünetek, hogy nyilvánvaló megsértése gondolkodás elvesztése céltudatos meghatározása, a belső logikai kapcsolat egyesületek. Csakúgy, mint a jelenségek érzelmi kiegyenlítése, a monotónia szenvedély, és természetesen, ami csökkenti a szellemi tevékenység. A jelenléte ezen alapvető rendellenességek tudja különböztetni a skizofrénia a maloprogredientnuyu és psihopatopodobnyh rendellenességek egyéb eredetű (szerves, pszichogén, stb).
Akut polimorf lázas catatonia és skizofrénia lehet összetéveszteni a fertőző vagy anyag által kiváltott pszichózis. Ha bizonyíték jelei aktív fertőzés vagy mérgezés esetén nem mindig teljesen megszűnt a skizofrénia, mint ezek a jelek csak provokáló tényezők. A végső diagnózist a követés alatt. Abban az esetben, skizofrénia jöhet észrevehető disszociáció elvesztése egysége mentális folyamatok és növelheti a passzivitás, hogy fokozatosan „visszalép” az aktív élet a betegek.
Skizoaffektív epizódok néha nehéz megkülönböztetni a TIR atípusos fázisban. Azonban egy megbízható jele eljárási genezise a skizofrénia tüneteinek megjelenése „az első helyezés” és ideatornye automatizmus a jelenléte a jelenség a „nyitott”, „elme olvasás”, „hatással van az elme”, „ép lélek”. Ez nem egy „tiszta” affektív pszichózis, a mániás és depressziós fázisok.
Jelenleg a skizofrénia kezelt elsősorban farmakoterápia, de más módszerekkel - inzulin sokk terápia, elektrokonvulzív terápia, stb aktív kezelés, és fenntartja az elért javított fenntartó terápia szkizofrénia kezelésére akut időszakban a betegség .. A cél a preventív terápia célja, hogy megakadályozza a betegség kiújulásának idő meghosszabbítása, elengedése. A választás a pszichotróp szereket tulajdonságaitól függ és típusa pozitív tünetek a betegség.
Minden skizofrénia létezik egy külön világ, amely megköveteli a sajátos, egyéni megközelítés. Shift-, mint a skizofrénia gyógyulási folyamat függ az egyes klinikai tünetek. Amikor hangsúlyos pszichotikus állapotok, amelyek megakadályozzák a beteg alkalmazkodásra van szükség kórházi azzal a céllal kezelésére pszichotróp szerek. Különösen súlyos esetekben használja sokk technikákat.
A betegek kezelésére különböző típusú skizofrénia segítségével elektrosokk és az inzulin sokkterápia. Ezt alkalmazzák az affektív-mámoros, akut katatón, és érzelmi állapot. Ez a kezelés az orvos által előírt elhúzódó államok rezisztenciát mutató használata pszichotróp szerek.
A lassú fejlődési folyamat írják más típusú kezelést. A remisszió gyakorlatban orvosi kezelés, amely együtt pszichoterápiában.
A skizofrénia kezelésére használtak antipszichotikumok. Tűnjön szakember számára a pszichoterápiás módszerek, általánosan egy holding csoport terápia pszichoanalízis.
Ezek a pszichotróp szereket elsősorban a pszichózisok kezelésére. Kis dózisok a nem-pszichotikus (neurotikus, pszichotikus) állapotok. Minden antipszichotikumok lehetnek mellékhatásai miatt szintjére hatással a dopamin az agyban. Az annak csökkentése történik gyógyszerek által okozott parkinsonizmus (extrapiramidális tünetek) izommerevséggel, előfordulása tremor változó súlyosságú, fokozott nyálképződés, előfordulása orális hyperkinesis, torziós görcs, stb Ebben az összefüggésben, a kezelés a neuroleptikus tovább kezeljük korrektorok :. Cyclodolum, Artani, PK-Merz és et al.
A klórpromazin (klórpromazin, Largaktil) az első hatóanyag neuroleptikus akció, ami a teljes antipszichotikus hatás, amely enyhíti a téveszmés rendellenesség és téveszmés (paranoid hallucinációs-alatti-szindróma), és a mániás és kevésbé kataton gerjesztés. A hosszan tartó használata klórpromazin lehet a depresszió, Parkinson-szerű rendellenességek.
Továbbá klórpromazin, a neuroleptikumok használhatja Tisercinum, leponeks, Mellerilom, Truksalom, Neulepsilom, klopiksol, kvetiapin etaperazin, triftazin, haloperidol, olanzapin, ziprasidon (Zeldoksom) rispolepta, Moditenom, pipotiazin, Mazheptilom, Eglonilom.
Amikor skizoid rendellenesség nem támaszkodhat kizárólag gyógyszeres expozíciót jelent. Nagyon gyakran ezek a betegek, hogy a nagy távolság a kapcsolatot az orvos, de ez nem zavarja őket, valamint a kezelés során. Ha vannak fejlesztések, hogy nagyon jelentéktelen.
A malignus skizofrénia folyamatos kiválasztott gyógyszerek, amelyek csökkentik egy nehéz katatóniás, katatono- hebephreniás, paranoiás tüneteket katatono- alkalmazásával erőteljes antipszichotikus neuroleptikus hatást lépéseket. Ebben az esetben:
• A klórpromazin beadott 600-800 mg / nap
• Tisercinum - 200- 300 mg / nap,
• propazin - 350 mg / nap,
• Haloperidol - 30-40 mg / nap,
• Trisedil - 10-15 mg / nap,
• Mazheptil - 30-40 mg / nap,
• Stelazin (Triftazin) - 50-60 mg / nap,
• Azaleptin - 300-400 mg / nap.
Ez figyelembe veszi a fokozott érzékenység számos beteg nem ezek a gyógyszerek lehetősége miatt súlyos szövődményeinek neuroleptikus (különösen a kezelés tipikus neuroleptikumok). Ezért ilyen esetekben, a eltolásokat hozzárendelve, és a kezelést végezzük Cyclodolum dózis - 12-14 mg / nap, Akinetonom stb Továbbá javasoljuk, hozzárendelés nootropikumkénti :. Nootropikumok (1200-1600 mg / nap), és mások.
Leküzdése terápiás rezisztenciájuk volt a hagyományos terápiára, különböző módszereket annak intenzívebbé, hozzárendelésével nagyobb dózisok a neuroleptikumok. Az ilyen dózisok felülmúlják a hagyományos szabványok által 2-5-szer, amely jelentősen csökkenti a pszichotikus rendellenesség. Pozitív-szakaszban törlési módszer neuroleptikumok azt követő újrakezdését ( „terápiás fogak”). Nemrégiben pozitívan befolyásolja beadását immunmoduláló - levamizol (dekaris) 150 mg hetente kétszer dimefosfona - 30 mg per 1 kg testsúly naponta háromszor, étkezés után.
A kombinációs neuroleptikus terápiával, inzulin sokkterápia által használt erőltetett, inzulin, ha intravénásan, infúziós sóoldattal - a sebesség 1,5 egység per perc, amíg a kóma (az arány 25-30 com).
A skizofrénia kezelésére egyszerű előírt formában antipszichotikumok, ösztönző hatást a fellépés. A kezelést úgy hajtjuk végre:
• Stelazinom (triftazin, hogy 20-25 mg / nap)
• etaperazin (legfeljebb 30 mg / nap)
• Eglonilom (akár 600-800 mg / nap)
• Moditenom (25-50 mg / nap)