Hogyan készítsünk őssejtek hosszú ideig megosztani a hírt fórum webmestereknek
Az egyik fő probléma kezelésére őssejtek - ezek nem elegendőek. Elméletileg, akkor cserélje ki a sérült szöveteket az egészséges, de szükség van egy csomó. Eközben eddig senki sem volt képes „rávenni” a sejt osztani a szükséges mértékben. Úgy tűnik, hogy megoldja ezt a problémát először tudták a kutatók a University of Rochester Medical Center (USA). Legalábbis ami az őssejt-populáció idegszövet.
Asztrociták (zöld) és oligodendrociták (piros) származó őssejtek progenitor sejtek (fotó Wellcome képek).
Az agyunk él egy csomó úgynevezett progenitor gliasejtek, amelyek okot adnak a különböző típusú gliasejtek. Némelyikük, oligodendrocytákban körül formálódnak az idegi folyamatok a mielinhüvely, amely nélkül a neuron egyszerűen nem működik, mások, asztrociták, az idegsejtek, és a munka az azonos oligodendrocyta valaki, mint a nővérek, így számukra az élelmiszer-és stabil életkörülményeket. Glia őssejtek nagy elvárásokat: lehet, például segít újjáépíteni a mielinhüvely miatt sérült a sclerosis multiplex. És úgy tűnik, mint a könnyebb: a transzplantációs betegek, ezek az őssejtek - és hagyd, hogy szaporodnak.
Azonban még a laboratóriumban nem lehetséges a kellő számú ilyen sejtek: ők nagyon gyorsan megszűnik osztani, hogy a „fogyasztásra alkalmas” myelinizációs oligodendrocyták túl kicsi. A tudósok képesek voltak leküzdeni ezt az akadályt, hogy görény ki a részleteit egy komplex lánc molekuláris kölcsönhatások, amelyből a reprodukciója őssejtek függ. Az egyik legfontosabb játékos itt kiderült, hogy a fehérje a béta-catenin, amely részt vesz a kialakulását a sejt-sejt kapcsolatok. Activity béta-catenin független kináz enzimet GSK3b (glikogén szintáz kináz-3 béta). Kináz lóg a béta-catenin foszforsav maradék, és majd elküldi a foszforilált fehérje törés. Ugyanakkor az intenzív sejtosztódás proteinfoszforilezést elkerülhető, hogy elküldik a sejtmagba, ami magában foglalja elosztjuk a programot.
A feladat a tudósok annyira hatnak ezt a mechanizmust, a sejtek folyamatosan osztódnak, mint szükséges, de nem szakad el azt a láncot, és ne váljon kontrollálatlan osztódó rákos sejteket. Ez segített receptor fehérje, az úgynevezett foszfatáz PTPRZ1 (protein tirozin foszfatáz béta / zéta). Körülbelül ez az enzim már régóta ismert, hogy ez bőségesen jelen van a progenitor gliasejtek, de a funkciója tisztázatlan maradt. Hat éve, a kutatók megpróbálták megérteni szerepét a sejt - és végül megtaláltam. PTPRZ1 párosítva GSK3b és segít rendezni a béta-catenin: az egyik - a kernel, az egyik - hasítás. Azt is sikerült megtalálni a szabályozó maga foszfatáz PTPRZ1: kiderült, hogy az egyik pleiotrofin fehérjéket. By szintjének beállítására pleiotrofin, növelheti vagy csökkentheti a szétválás őssejtek neuroglia.
Készül szerint a University of Rochester Medical Center.