Gyógyszerek és az izomsorvadás, oknin a „BC» №9 származó
Myasthenia - neuromuszkuláris kapcsolódási betegség, amelyben a normális neuromuszkuláris átviteli impulzus zavart vagy nem megengedett elleni ellenanyagok által acetilkolin receptor (AChR).
Normál neuromuszkuláris átviteli jel szükséges acetilkolin felszabadulását (ACh) az idegvégződés preszinaptikus hólyagok a szinaptikus résben, valamint annak későbbi kapcsolatban AChR. Az acetilkolinészteráz hidrolizál ACh, ami egy megszakítás jelet. A kolin eredő hidrolízis vetjük alá újrafelvételt preszinaptikus régióban, és visszaáll az ACh.
Jelenleg myasthenia tekinteni összefüggő autoimmun betegség elleni AChR, hogy csökkentik a hatásos receptorok, és ezáltal megsértik neuromuszkuláris átviteli impulzus. Myasthenia gravis bimodális kezdet: a nők a betegség kialakulásának akár 30 év a férfiak esetében - 50 év után. Az arány a nők férfiak 2. 1. gravis gyakran alakul ki a háttérben más autoimmun betegségek, elsősorban a háttérben a rheumatoid arthritis és a szisztémás lupus erythematosus. A jellegzetes tünetek a myasthenia gravis esetén generalizált izomgyengeség (85% -ánál), és az egyetlen gyengesége a szem izmok (15% -ánál). A generalizált izomgyengeség általában befolyásolja az izmok gyakorló arckifejezés, rágás, nyelés, a nyaki gerinc mozgás, légzés és a végtag mozgását. Ez megnyilvánult dysphonia, nyelési nehézség, nehézség rágás, nehézlégzés, proximalis izomgyengeséget. Alakulhat ki életveszélyes myastheniás krízis, hogy szükség esetén intubálás. Betegek szemészeti myasthenia forma általában látható kettős látás és ptosis.
Tüneteket mutató betegek, óv miaszténia elsősorban végzett neurofarmakológiai vizsgálatok. Ideiglenes regressziós tünetek myastheniás az intézkedés alapján 5-10 mg edrofónium kloridot (rövid hatástartamú antikolinészteráz hatóanyag, i.v.) egy pozitív vizsgálati eredményt. Annak igazolására, myasthenia kell vizsgálni, és végre az ideg vezetési electromyography (EMG). Ellenanyagok AChR találhatók 80-70% -ában; thymus Pathology (thymoma, tímusz hiperplázia), feltehetően okozó antitestek szekréciója a AChR, fordul elő 75% -ánál a myasthenia gravis.
myasthenia kezelés kolinészteráz-inhibitorok csökkentését célzó megsemmisítése ACh, ami növeli a hatás időtartamát. Timektómia sikeres esetekben generalizált izomgyengeség (elengedés vagy klinikai javulást esetek 85% -ában). A standard kezelés a használata immunszuppresszív myasthenia - kortikoszteroidok, azatioprin, ciklosporin. Mivel a mellékhatások ezeknek a gyógyszereknek minősülnek redundáns és olyan esetekben használjuk, és a kezelés sikertelenségét maximális dózisú anticholinesterase gyógyszerek. A plazmaferezis is tekinthető standard kezelés myasthenia, ez lehetővé teszi, hogy elérjék a rövid távú javulást a betegség súlyosbodását.
Drug indukált myasthenia
Antikonvulzív szerek (fenitoin, trimetadion) okozhat a fejlesztési myastheniás tünetek, különösen gyermekek esetében. A kísérleti munkák azt mutatták, hogy a fenitoin csökkenti az amplitúdó a preszinaptikus akciós potenciál és az érzékenység AChRs.
Antibiotikumok, különösen aminoglikozidok ronthatja a betegek állapota a myasthenia. Szisztémás beadás a neomicin-szulfát, sztreptomicin-szulfát, cink-bacitracin, kanamicin-szulfát, polimixin-B-szulfát, kolisztin-szulfát okozva neuromuszkuláris blokádot. Vannak beszámolók káros hatások ciprofloxacin-hidroklorid egy myasthenia.
b-blokkolók, szerinti kísérleti adatok, megzavarhatja a neuromuszkuláris transzmissziót. Vannak beszámolók a fejlesztési myasthenia gyengeség kezelés alatt oxprenoiol hidroklorid és propranolol-hidroklorid betegeknél nem szenved súlyos izomgyengeség. Prakto úgynevezett kétoldalú ptosis és a kettőslátás férfiaknál a magas vérnyomás. A timolol-maleát kijelölt a szemcsepp formájában, a myasthenia romlott.
lítium-karbonát úgynevezett myasthenia tüneteit (rekedtség, dysphagia, ptosis, kettős látás, izomgyengeség) 3 betegnél. Egyszerű izomgyengeség alakulhat korai kezelés során a lítium és fokozatosan csökken alatt 2-4 hét. izomgyengeség mechanizmus nem ismert, de az in vitro kimutatható, hogy csökkenti a lítium nikotinsav AChR.
Prokainamid-hidroklorid in vitro kísérletben reverzibilisen csökkenti a neuromuszkuláris átvitel vezethet megsértését posztszinaptikus kötődését ACh a AChR. Egy esetben, akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél myasthenia intravénás prokainamid a pitvarlebegés.