Elméleti Genetikai Laboratórium

Head - Ph.D. Svetlana Vasilyeva

- molekuláris mechanizmusok és genetikai szabályozását DNS javító folyamatok mono- kumulatív expozíció in vivo és in vitro a különféle osztályokba tartozó kémiai vegyületek, beleértve a természetes gazotransmittery - hírvivők NO és H2S; Genetikai és fizikai-kémiai alapján azok kölcsönhatása;

- az alapvető szabályozó mechanizmusok biofilmképzésére és diszperziós antibiotikum rezisztencia és a kilátások azok gyakorlati alkalmazása;

- Keresés és genetikai kutatás új kristályos donor NO, akik az alapkutatás, a biotechnológia és az orvosi gyakorlatban.

Fő kutatási területek

• molekuláris genetika;
• genetikai a DNS-javítás;
• interferencia alternatív DNS-javító folyamatok;
• jelátviteli mechanizmusok gazotransmitterami;
• Kémiai miáltal kis nitrozotiolov- messengerek in vivo és in vitro;
• NO antioxidáns funkciójának és szabályozásának biofilm antbiotikorezistentnosti;
• keressen új kristályos donor NO- keres alap- és alkalmazott kutatás a biológia és az orvostudomány.

A laboratóriumban, először alakult ezeknek az új kutatási területeken, mint a tanulmány a molekuláris és genetikai mechanizmusok a mutagén és anti-tumor aktivitásának osztály N-nitrozoalkilmochevin vegyületek onkolitikov, a tanulmány a jelenség az interferencia az alternatív DNS-javító folyamatok nem csatlakozik a közös genetikai szabályozás, a kapcsolat felépítését kémiai vegyületek és genom funkciókat. A laboratóriumban nyitott kiemelkedő szerepet vitamin - „reparagena” para-amino-benzoesav (PABA) szabályozásában az indukálható DNS - javító folyamatok és stabilitásának fenntartása a sejt genomjának pro- és eukariótákban. Az egyedülálló tulajdonságai PABA ma már széles körben használják a gyógyászatban, a biotechnológia, ökológia, mezőgazdasági tenyésztés. Nagy előrelépés történt az új ígéretes irány - a tanulmány a genetikai aktivitását jelző molekula, a nitrogén-monoxid (NO) és azonosítása alapvető minták polifunkciós biológiai aktivitását. Az első alkalommal a sejtek szintjén létrehozott molekuláris genetikai mechanizmusok cito-, genotoxikus, és nagy a tumorelleni aktivitásuk kristályos mono- és kétmagvú vas-kén vas nitrozil komplexek (beleértve aktiválását különböző javítási rendszerek egyetlen indukciós DNS kettős szál-törések és apoptózis indukció, gátlás számos kulcsfontosságú enzimek alkilező javító DNS károsodás, mint fontos tényező érzékenyítő sejtek és mások.). Formation dinitrosyl vas-komplexek - szükséges lépés végrehajtásához genetikai aktivitást tetranitrosyl tioszulfát komplex [Na 2 [Fe 2 (m-S2O3) 2 (NO) 4] x 4H2O.

A megszüntetése potenciálisan halálos indukált károsodás NO-E. coli részt vesz a rendszerben a bázis kimetszés javító és DNS nukleotid és polifunkciós SoxRS- rendszert és OxyR. Ez az első alkalom, hogy úgy találta, hogy a célokat a jelátviteli NO is SOS- DNS-javító rendszerrel és Ada-válasz. Míg azonban nincs adat strukturah- prekurzorok és szakaszait SOS-jelet, valamint részvétel a megszüntetése rekombináció javítás potenciálisan halálos által okozott kár az NO-donorok. Tanulás szerepét SOS- rekombináció és a DNS-javítás elemeiként a komplex hasznosítás utak potenciálisan halálos DNS-károsodás NO-azonosításához vezethet a nagy „öngyilkos” (T.Nakano kifejezés) citotoxikus hatását NO fokozott ismerete molekuláris mechanizmusainak kialakulásuk adhat okot új tudományos irányt tanulmányok célzott létrehozására magas NO-tartalmú vegyületek, citosztatikus szerek szelektív aktivitásának szabályozási e rendszerek.

A laboratóriumban volt kísérletileg igazolt elsőbbségi hipotézis az új jelzés függvényében a nitrogén-oxid - a génexpresszió szabályozásában hipoxiásan aidB Ada - E.coli adaptív válasz védelméhez szükséges sejtek növekedését anaerob endogén termékek alkilezésével E hipotézis szerint, a fehérje anaerobiózist Fnr [4Fe-4S] 2+ egy NO-célt, és funkciója van az érzékelő és a NO-vezérlő jelátvitelt. Az alkotó a jel kihasználja a szerkezet a [Fe-S] klaszter redox Fnr fehérje kémiai átalakulás a jelet egy funkcionális válasz. Alternatív módszerek a anaerob sejttenyészet fejlesztettek; vizsgált gén expressziós mintázata aidB mono- és kétmagvú nitrozil komplexek - NO-donorok; kapott bizonyítékok szelektív upreguláció (akár -regulation) aidB expresszióját az ép sejtekben hipoxiás körülmények között és negatív szabályozásában - gátlás (lefelé -regulation) Folyamat NO-donorok.

Évtizedeken alaptörvényei molekuláris és genetikai DNS-javító mechanizmusok folyamatok részletesen vizsgálták elsősorban vizsgált szerkezetek E. coli sejteket. Azonban homológ genetikai szerkezeti elemek és azok funkcióit, hogy alakultak az evolúció során, lehetővé teszi, hogy a törvényi közös az összes biológiai rendszerekben. Így szerint legújabb jelentések, aidB E. coli gén, amely képes humán sejtekben expresszálódik. Olyan fehérjét kódol, a 60 kDa-os, amely a strukturális és funkcionális homológja sorozat acil-koenzim-A-dehidrogenáz, az emberi, és aktivitása úgy tűnik, hogy vezérelhető NO. Nyitóelrendezésekkel vékony NO genetikai transzdukció jelet sejt mechanikai ellenállású, azonosításának elősegítése érdekében az a molekuláris és genetikai mechanizmusok onkolitikus aktivitásának kristályos vas-kén-nitrozil komplexek, először szintetizált a IPCP. Végzett azok részletes preklinikai vizsgálatokban létrehozása érdekében ezek alapján a hatékony gyógyszerek „target intézkedések”.

Vasziljev SV Head. labor. Ph.D. prof.;

Petrishcheva MS Junior Kutató

Cikkek orosz folyóiratban:

Fejezet monográfiát: