A hatásmechanizmusa a hormonok, ingyenes dolgozatok, esszék és értekezések
Ennek eredményeként a kölcsönhatás receptorok a sejtekben - célspecifikus hormonális hatások révén fejtheti három alapvető mechanizmusok, nevezetesen:
1) közvetlen befolyása a membrán folyamatok;
2) intracelluláris "második messenger" rendszer;
3) hatása a sejtmagba.
Azonban meg kell jegyezni, hogy a hormon járhat számos különböző mechanizmusokat. Számos hormon képes megkülönböztetni a gyors (metabolikus) és lassú (növekedés) hatások. Például, az inzulin okoz izom gyors változások a közlekedés és metabolizmusa aminosavak és cukrok és késleltetett, lassú változások a szintézisét és metabolizmusát fehérjék.
A gyors változás mechanizmusa van, inkább az aktiválási enzimes berendezés sejtmembránok, lassú expozíció együttműködését igényli a nukleáris genom.
2.2.1. Direkt membrán ...
hatások
Hormonok lehet közvetlen hatása a plazma membránok a sejtek:
a) megváltoztatják a membrán permeabilitást az ionok vagy a szállítás bizonyos vegyületek (például az inzulin hatását a glükóz és aminosav transzport a membránon keresztül);
b) megváltoztatják a membrán szerkezetében (például, nyitott pórusokkal);
c) aktivitás-változást vektorok (például, a izmeneeniya konformációja és az affinitás anyagokat kell továbbítani);
g) képződését serkentik a membrán-specifikus „hosszú” vagy „csatornák”;
d) aktiválja specifikus membrán „szivattyú”, például szivattyú jodid pajzsmirigy sejtek.
2.2.2. Aktiválása intracelluláris második messenger
A biológiai hatása hormonok, amelyek kölcsönhatásba lépnek receptorokkal plazmamembránján elhelyezkedő, a speciális anyagok - adók vagy másodlagos hírvivők. Ma már ismert, hogy a szerepe a messenger végezhet legalább a következő anyagok: a ciklikus adenozin-3”, 5'-monofoszfát (cAMP) és a ciklikus guanozin-3' , 5'-monofoszfát (cGMP), inozit-trifoszfát, diacilglicerin, kalcium ionok eikozanoidokat és néhány más tényező ismeretlen természetű.
Foglalkoztatás c-AMP, mint egy hírnök.
Hormonok amelynek hatása a szövetek által közvetített cAMP
Tehát: + hormon receptor adenilát-cikláz aktiválását ® ® ® aktiválódását a protein-kináz intracelluláris fehérje foszforilezés → a hormon hatásainak.
Ciklikus GMP (cGMP)
CAMP képződik aktiválása által a katalitikus membrán egységet - guaniltsiklazy. Ezzel szemben a adenilát-cikláz, guaniltsiklaza is szolgálja a funkció a receptor és a katalitikus egység. Példák a hormonok, közvetlenül kölcsönhatásba lépnek a membrán guaniltsiklazoy és közvetítő útján fejtik ki hatásukat cGMP pitvari nátriuretikus peptidek és a nitrogén-monoxid.
Való kötődéskor a hormon receptor a membrán rendszert aktiválni lehet a második mediátorok kialakítva a membrán foszfolipidekből. Receptor, ilyen esetekben, van egy komplex protein-G-enzim aktivált membrán és a kölcsönhatás a hormon receptor (foszfolipáz C). Ható membrán foszfolipidek, azaz a foszfatidil-inozitol-4,5-bifoszfát (FIF2), ez az enzim képződéséhez vezet az inozitol-trifoszfát (IP3) és diacil-glicerinné (DAG) (ábra. 5). Ezek a vegyületek azután az egy második messenger, ami befolyásolja az intracelluláris kalciumszintet.
Ábra. 5. Egy példa a hormon aktiválása a membrán-foszfolipidekből.
egy hormon, kötődése membrán receptorai vezethet aktiválását membrán foszfolipáz C (PLC), amely hatására fosfaimdilinozitoldifosfata (FIF2) képződött inozit-trifoszfát (IP3) és diacil-glicerinné (DAG). IP3 peremescheneie fokozza a kalcium ionok intracelluláris raktárakból a citoplazmába, míg a DAG aktiválja a protein kináz C (PKC).
Kalcium, amely mozgósított állományok, amelyek érzékenyek a IP3. serkenti a szabaddá válását más (nem-érzékeny IP3), a sejten belüli raktárakból, ami a citoplazmában gyorsan terjed „hullám” az ion. Fokozott kalcium-szint a citoplazmában megjelenését jelenti egy másik sejten belüli mediátor, mivel a kalcium-ionok fejtenek ki számos hatást az anyagcsere-folyamatokra.
Az IP3 képződését különböző más formái foszforilált inozitol, amelyek nagy része nem rendelkezik aktivitással, bár néhány közülük hatásait súlyosbítják intracelluláris IP3.
és diacil-glicerinné (DAG) van kialakítva FIF2, egy membránt, mely aktiválja a protein kináz C enzimet (PKC). Ez az enzim foszforilezi a sejten belüli fehérjék képesek raznoobraschnye majd befolyásolja a metabolikus folyamatok (mint például a citoplazmában és a sejtmagban), okozva kijelző a hormonális hatások. Aktiválása PKC hatására DAG is növeli a munka a sejtmembrán kalcium pumpa, amely biztosítja a visszaálljon az eredeti kalcium szintje a citoplazmában.
Messenger - kalcium ionok.
Az aktiválási folyamatot a protein-kinázok is kapcsolódik a kölcsönhatás a kalcium-ionok sregulyatornym sejtfehérje - kalmodulin. Normális esetben kalmodulin inaktív, és ezért nem képesek kifejteni szabályozó hatását az enzimeket. A kalcium jelenléte kalmodulin aktiváció következik be, ami az aktivált protein-kináz ezt követően a proteinek foszforilezésének bekövetkezik.
A hormonok szerepe ebben az esetben az, hogy megváltoztatjuk a permeabilitás a sejtmembrán kalciumionokat vagy a kibocsátás a szabad kalciumionok intracelluláris
Emelkedett intracelluláris kalcium szüntetni stimulálásával kalcium pumpa, hogy „pumpák” svobodnіy kalcium intercelluláris folyadék csökkenti a szintje a sejtben, amelynek során kalmodulin megy inaktív formává a sejtben, és kinyerjük a funkcionális nyugalmi állapotához.
Tehát: + ®povyshenie kalcium-hormon receptor szintet sejt aktiváció kalmodulin ® ® ® aktiválódását a protein-kináz foszforilezési belka- vezérlő ® élettani hatást.
A közvetítők lehetnek hormonhatású és arachidonsav. hormon receptor kölcsönhatása elősegíti megsemmisítése a membrán foszfolipidek és fokozott képződése arachidonsav és prosztaglandin közvetítésében hormonális hatást.
A prosztaglandin-szintézis megy keresztül képződése instabil intermedierek - endoperekisey amelyek prekurzorként szolgálnak más biologichpski hatóanyagokat - a tromboxánok. Tól endoperekisey kialakítva és egyéb aktív molekulák - prosztaciklinek.
Arachidonsav prekurzor más csoportok aktív vegyületek - leukotriének, amelyek szintetizált fehérvérsejtekben. Ellentétben a prosztaglandinok és tromboxánok, meghatalmazotti elsősorban intracelluláris mediátorok, a leukotriének, a prosztaciklin és elválasztjuk a vérsejtek és lehet tekinteni hormonok.
2.2.3. Az akció a sejtmagba
A legtöbb a gének által szabályozott hormonok, jelenléte jellemez a nukleotid-szekvenciák, amelyek hatnak gormonsvyazyvayuschih elemek. Ennek eredményeként a hormon kötő DNS - a cél változik transzkripciós folyamatot, és, végső soron, a kívánt fehérje szintetizálódik molekula. Úgy is meg lehet valósítani, és az elnyomás a transzkripció.
Két lépésből áll a folyamat a fehérjeszintézis, amely hatással lehet a hormonok:
- kód transzkripció DNS RNS-sé;
- az mRNS transzlációját kódot során a protein szintézist a riboszómák.
Pajzsmirigy és a szteroid hormonok a kortizol és az ösztrogének serkentik a fehérjeszintézist a transzkripciós lépés. Más hormonok, amelyek serkentik a fehérjeszintézist a sejtben befolyással fehérjeszintézis a transzlációs fázisban.