az alkohol és az alkohol mérgezés Clinic
az alkohol és az alkohol mérgezés Clinic
a) Akut mérgezés alkohollal (etanol).
- Gyermek. A kisgyermekek alkalmazása után alkohollal átitatott gézlapokat leírt perkután alkohol mérgezés. Bőrrel érintkezik külső szerekkel tartalmazó alkohol okozhat kémiai égést. Alkoholos mérgezés a gyermekek, akiknél etanol koncentrációja a vérben és eszméletvesztés összefüggésben lehet a metabolikus acidózis, és csökkent vér pH. Az év alatti gyermekek 5 éves a leggyakoribb tünete ennek a mérgezés - hipoglikémiát. Saharoponizhayuschy etanol hatást nem dózisfüggő.
Számukra kiváltott hipoglikémia hajlamossá teheti a fogyasztásuk éhgyomorra. Fontos egyidejű tünete hypokalemia. Az alkohollal való visszaélés ünneplik még a nagyon fiatal gyerekek.
- Felnőttek. Etanol viselkedik, mint egy szelektív depresszáns központi idegrendszer (CNS), kis dózisban általános depresszáns magas. Összehasonlítás a kognitív és a pszichomotoros teljesítményt, amikor a vér szintjét 90 és 135 mg / 100 ml, a második esetben bizonyította jelentős gyengülése a figyelem, a koncentráció és mozgáskoordinációs növekvő reakcióidő.
Azonos koncentrációban, a különbségek vizuális és verbális memória nem jelölt. Először etanol eufóriát okoz, ami fejlődik a kontroll elvesztését, viselkedési rendellenességek, gab, elkent beszéd, ataxia, járási zavarok, ingerlékenység, álmosság, és végül, kábultság és kóma. A tünetek a CNS lehet kombinálni kipirult arc, kitágult pupillák, izzadás és a gyomor-bél rendellenességek kezelésére. Esetenként felmerül részben közvetíti hisztamin alkoholos urticaria.
Etanol okozhat aritmiát (pl pitvarfibrilláció), mint intoleráns ivók, és a krónikus alkoholisták. Ez kiterjeszti a vénák, hogy egészséges felnőttekben az akut alkoholfogyasztás csökkenéséhez vezet a preload, afterload, és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Kiszűrése után ezek a tényezők, nyilvánvalóvá válik, mint a nyomasztó hatása a szívizomra.
Tolerancia csillapítja akut etanol hatását. de súlyosbíthatja a krónikus metabolikus hatásokat. Minden beteg az akut mérgezés feltételt kell értékelni jelenlétére sérülés (például, szubdurális vérömleny), a háttérben a betegség, és az egyidejű használatát pszichoaktív gyógyszerek és toxikus spirtozameniteley (metanol etilengliko la és m. P.).
b) Krónikus alkoholizmus (etanolizm). 1972-ben, a Nemzeti Tanács az alkoholizmus javasolt diagnosztikai kritériumait a betegség. lettek módosítva a közelmúltban.
Az alkoholizmus - a primer krónikus betegség a fejlődés és a megnyilvánulások befolyásolják a genetikai, pszichológiai és környezeti tényezők. Gyakran előfordul, hogy a betegség előrehaladtával a halálos kimenetel. Ez jellemzi a kontroll megsértése feletti alkoholfogyasztás, alkoholfogyasztás, mint a drog, a folytatása részegség, annak ellenére, hogy a negatív hatások és rendellenesség a gondolat, különösen abba az irányba, tagadja a betegség. Minden ilyen tünetek jelennek meg folyamatosan és rendszeresen.
- Az idegrendszer. Megfigyeltük, hogy a képesség, hogy a finom motoros és kognitív műveletek, perifériás motoros / szenzoros neuropátia és a Wernicke-szindróma - Korszakov. Mozgászavarok vannak felsorolva az alábbi táblázatban. Adatok alkoholfogyasztás utalnak védő hatását a kis dózisú (kevesebb, mint 390 g / hét), agyi erekben, hanem számos (több, mint 400 g / hét), látszólag hajlamosít mind vérzéses és a nem-vérzéses stroke .
- Az emésztőrendszerben. Akut pancreatitis összefüggésben lehet retinopathia, azzal jellemezve, hogy több „vattaszerű” plakkok. Lehetőség van arra, látásromlás.
- Máj. Követéses vizsgálat alapján a sok klinikák, azt mutatja, hogy körülbelül a fele krónikus alkoholisták alkoholos hepatitis utóbbi cirrhosisba. A jelenléte vagy hiánya sejtek Mallory nem korrelál semmilyen az állapot súlyosságától, és nem szenvedő betegek halálozási arányának szenvedő alkoholos hepatitis és cirrhosis. Mintegy reverzibilitásának cirrhosis és csökkentse a halálozási arányt meghibásodás esetén, vannak ellentétes nézeteket alkohol.
Befolyásoló tényezők mortalitás tekintetében tartalmazza a beteg életkorától, faji, protrombin idő, szintek alanin-aminotranszferáz, az aktivitási arány az enzim és aszpartát-aminotranszferáz, ascites, mértéke a kórszövettani elváltozások, az alkoholfogyasztás előtt felvételi és a klinikai betegség súlyosságát. Prof. Sheila Sherlock véljük, hogy a minimális alkoholfogyasztás, ami a jelölt májkárosodás, 16 ez egység naponta 5 év (1 Alkoholos egység megfelel 10 g etanolt, egyenértékű 28 ml vodka, vagy hasonló ital erősségének, 85 ml száraz bor vagy 230 sör ml).
- Izmokat. Talán a fejlődését proximális izomgyengeség megnövekedett szérum kreatin-kináz szint és myoglobinuria. Myopathia általában látható középkorú alkoholisták, akik isznak sok éven át. Úgy tartják, hogy a valószínűsége magasabb férfiak testsúlyú 70 kg, akik isznak naponta több mint 300 g whisky (120 g etanol) 20 év (teljes dózis 876 kg-alkohol).
- Mozgászavarok. Motor kapcsolatos rendellenességek alkoholizmus, tabl.itse alább felsorolt.
- Hematológiai betegségek. Hematológiai alkoholizmus hatása a vérlemezke szintek az eritrociták és neutrofilek mutatjuk be az alábbi táblázatokban.
- Zavar a szív. „Holiday szív szindróma” kifejezés a Nagel-dochkovuyu aritmia által indukált magas dózisú alkohol (több mint 6 adag naponta). A leggyakoribb, pitvarfibrilláció, hanem megfigyelhető a pitvari tachycardia, rohamokban jelentkező tachycardia csomópont és több pitvari ütés.
Gyakran az első kifogás válik egy elszigetelt epizód pitvarfibrilláció. Kardiális dekompenzáció előfordulhat csak azt követően 10 és 12 év intenzív használat alkohol (körülbelül 200 ml whisky vagy vodka minden nap). Akkor még nyilvánvalóbbá válik, jobb és bal szívelégtelenségben. A korai EKG-változások közé balkamra hypertrophia rendellenes T fogak és az adott kóros ST-T intervallum. Néhány jellegzetes elváltozásokat kimutatni miokardiális biopsziák. Kezelés tartalmazzon absztinencia, korlátozása só a diéta, diuretikumok, digoxin, értágítók, esetleg inhibitorok en giotenzinprevraschayuschego enzim és a tiamin.
Elsődleges kamrai ritmuszavarok. halad a fibrilláció, valószínűleg részben magyarázza a hirtelen halál alkoholisták. Csökkentett szívfrekvencia variabilitás - jele a szív vagus neuropátia és az egyik magas halálozási kockázatot miokardiális infarktus után - arra utal, hogy a viszonylag gyakori jellemzője alkoholfüggő személyek. A legtöbb epizód ritmuszavar belül befejeződik 24-48 órán, vagy spontán, vagy kezelés egy béta-blokkoló kombinálva megfelelő szedáció, rehidratáló és eltávolítása a magnézium és a kálium hiányosságokat.
Szabványos kérdőívek alkoholra kell végezni minden betegnél, akik megfigyelték, hogy nem lehet megmagyarázni más etiológiájú tachyarrhythmia.
- Alkoholos cardiomyopathia. Alkoholos cardiomyopathia néhány jellemzőjét hasonló szív elégtelen formájában beriberi, látható alkoholisták alultápláltság és vitaminhiány. Mert azt is jellemzi szívnagyobbodás üregek, tachycardia, megnövekedett vénás nyomás és a perifériás ödéma. Azonban a betegek tiaminhiány megfigyelt magas szívteljesítmény és a meleg végtagok, míg a krónikus alkoholisták, a szív teljesítményét és csökkenti a kamrai kontraktilitás gyengült.
A fejlődés a kardiomiopátia egyes csoportokban a krónikus alkoholisták fogyasztás a készítményben az alkohol bizonyos mérgező anyagok, például kobalt-klorid (halálos adalékanyag sör stabilizálása érdekében hab), arzén vegyületek (a krónikus mérgezést ventilátorokkal bizonyos borok) és ólom (a szennyezés sört néhány módszer annak gyártás). A betegek száma az alkoholos cardiomyopathia részben hipokaiémiához hipofoszfatémia és hypomagnesiaemia. Az adatok szerint egy kontrollált vizsgálatban, a nők hajlamosabbak a alkoholos cardiomyopathia és myopathia, mint a férfiak.
- Szív ingerületvezetési. A leggyakoribb halálok az alkoholisták - szív- és érrendszeri megbetegedések, de etanol véd a koszorúér-betegség. Megnyújtása Q T intervallum néhány betegnél alkoholos májbetegség kombinált prognózisa rossz, különösen a hirtelen szívhalál.
- A magas vérnyomás. Az akut szakaszban a hatása az alkohol okoz enyhe vérnyomás csökkenés. Hosszantartó annak fogyasztása meghaladja a szokásos 2 adag per nap (1 rész megfelel, 10 - 12 g etanol) eredményez dózisfüggő vérnyomás-emelkedés.
- Bones. Törések a csípő csont. Osteopenia és csonttörések, különösen a gerinc és a bordák együtt csontritkulás, de nem csontlágyulás; még nincs telepítve a vérben detektáljuk metabolitjai D-vitamin szerepe a mellékpajzsmirigy hormon és a kalcitonin a fejlesztés a csontbetegségek alkoholisták.
- Az immunrendszer. Az alábbi táblázat összefoglalja a hatása etanol celluláris és humorális immunitás.
- Átmeneti hypoparathyroidismus. Akut alkoholfogyasztás vezet gyengülését PTH kiválasztást, ami legalább részben megmagyarázhatja átmeneti hypocalcaemia hiper- és a vizelettel történő kalcium gipermagniemiya ivás után.
- Magnézium-hiány. Az alkoholizmus talán a legfontosabb oka a magnéziumhiány. Az alkoholisták magnézium fogyasztanak kevés az élelmiszer, a túlsúly meg a vizeletben és a csökkentett szint különbség albumin (májcirrózis), szükséges a kötéshez a kation. A szérum magnézium koncentrációja nem mindig tükrözi ezt a hiányt. Hypomagnesiaemia jelen lehet, de annak mértéke nem egy nagyon erős jelzés hiánya ez az elem a szervezetben. Magnézium-hiány megakadályozza tiamin lépéseket. A megelőzés a szindróma a Wernicke - Korsakoff-magnézium és a tiamin kell együtt adagoljuk. Intravénás 30% -os oldatot öntünk lassan a fájdalom elkerülése és fleboskleroza. Az életveszélyes állapotok (például, aritmiák) MgSO 4 beadható dózisokban legfeljebb 4 g, 3 - 4 perc.
- Vesék. A krónikus alkoholizmus megfigyelt anomáliák különböző vesetubulusok, független krónikus májbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás és a rhabdomyolysis és kíséri a normál glomeruláris filtrációs.
Ezek a rendellenességek visszafordíthatók: eltűnnek 4 hét után absztinencia, akkor is, ha visszaélnek évek óta.
- Pellagrous alkoholos encephalopathia. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy egyes alkoholisták kezelt tiamin vagy piridoxin niacin nélkül alakul ki másodlagos pellagra, amely kifejezett a zavart, vagy szédülés; magas vérnyomás, elzáródásos végtag mozgását; és myoclonus. Ezek a tünetek hetekkel vagy több nap után a kórházi és a látszólagos behajtására Wernicke encephalopathia. niacin kezelés gyakran vezet drámai javulást. Talán stimulálása anyagcsere folyamatok kiküszöbölésével hiány piridoxin és tiamin súlyosbítja a relatív szűkössége niacin.
