Sport és kardiomiopátia - szív kezelésére
A szelén és Sport
Patológiai a szív gyakran kíséri sportok
A halál egy sportoló - ez csak egy szélsőséges és tragikus szakasza kaszkád rendellenességek találkozott a sportoló szervezetében eredményeként intenzív edzés. Mint látni fogjuk - együtt más mechanizmusokat. Olyan esetek, sport halál - ez csak a „jéghegy csúcsa”, a szélsőséges mértékű a probléma, sokkal szélesebb, mint a közönséges!
Tény, hogy ezek a kérdések már több mint száz éve a látómező, az orvosok és a tudósok a különböző országokban. A „sport szíve” vezették be 1899-ben az emberek, akik aktívan részt vesznek a sportban. Az alapító a szovjet kardiológia G.F.Lang 1938 részletesen a «szív patológiás változások következtében túl nagy feszültségek sportos karakter.” Nem tér ki a kérdések osztályozására, a kutatók tanulmányozták különböző szögekből, „sportos szív”, írta le, mint a feszültséget a szív, szívizom zavar, szív túledzeni, a közelmúltban gyakran használja a nevét „stressz kardiomiopátia”, „stressz kardiomiopátia sportolók.” A végeredmény ilyen vizsgálatok, hogy a szív patológia (leggyakrabban - formájában kardiomiopátia) - elosztott széles körben, a tünetek különböző mértékben vannak 1/3 esetben a gyermekek már részt vesz a sport! A növekvő intenzitású edzések, profi sportolók, ez az arány növekszik (egyesek szerint - több mint 50%!). Ezért minden évben a heves vita az, hogy ez a folyamat a szívbetegség, vagy egy fiziológiás válasz egy egészséges szív egy megnövekedett terhelést. És ez nem világos, mikor, melyik ponton van átmenet egy normális reakció a visszafordíthatatlan változások a szívizomban.
És észre, mint abban az esetben a hirtelen halál a sportolók, itt a kutatók nem találja a választ, hogy miért a szív szenved valamilyen sportolók, míg mások nem. És ha szenved - miért bizonyos esetekben, a szívizom hipertrófia növekszik, másoknál - sikeresen kompenzálta kisebb terheléseknél. Sport orvosok nem tud a sportolók semmit, de a leszokás sport azonosításában bármilyen változás a szívizomban. Ennek oka a szívbetegségek és a továbbra is ismeretlenek.
A „kardiomiopátia” leírására használják szívbetegség ismeretlen eredetű. Mivel a kutatók írnak, „létrehozását etiológiája és patogenezise finomítását összefüggő betegség kardiomiopátia, segítene, hogy kitűnjön a csoport számos ismert betegség, vagy önálló nosological formában.”
Hirtelen szívhalál a sportban
Lásd még ► A szív egy sportoló
A legenda szerint a hirtelen halál jár a fizikai megterhelés először rögzített 490 BC, amikor a fiatal görög katonák Fidipid azonnal meghalt legyőzése után a távolság távon Marathon Athén (42 kilométer 195 méter), hogy be a győzelem a görögök perzsák felett. Ma a nap alatt, a sport megérteni haláleset közvetlenül edzés közben, valamint 24 órán belül az első tünetek, amelyek alapján módosítsa vagy felfüggessze sporttevékenységek.
Abban az esetben, BCC a sport általában végzett egy törvényszéki boncolást, mert a halál általában akkor fordul elő kívül a létesítmény. A fő feladat az orvosszakértő nem csak megállapítani az okokat, hanem a kizárását az erőszakos jellegű.
- infarktus férfiaknál vastagsága nem haladhatja meg a 13 mm-es, és a vég-diasztolés bal kamrai méretű - kevesebb, mint 65 mm;
- a nők - 11 és 60 mm-es (rendre);
- serdülőknél 15-17 éves férfi - 12 és 60 mm-es;
- A serdülők 15-17 év nő - 11 és 55 mm.
► Továbbá, atlétikai gyakorlatok ellenjavallt a következő szívbetegségek:
- aorta elégtelenség jelenlétében regurgitáció, hemodinamikailag szignifikáns zheludochkovyhnarusheny sebességet nyugalomban vagy során terheléses vizsgálat, dilatációs a felszálló aorta;
- elégtelenség a tricuspidalis bármely mértékű tricuspidalis regurgitáció;
- mitrális billentyű-elégtelenségben jelenlétében regurgitáció, bal kamrai kezelésére (ejekciós frakció funkció
Aritmogén jobb kamrai cardiomyopathia
Aritmogén cardiomyopathia hasnyálmirigy - a betegség a szívizom, azzal jellemezve, hogy részleges vagy teljes progresszív fibro-zsírsav csere a RV szívizom, és később - a bevonása LV folyamat viszonylag érintetlen septum.
A betegség nemrégiben azonosították és nehéz diagnosztizálni, így annak előfordulási pontosan nem ismert, de úgy gondoljuk, hogy ez változhat 1: 3000 és 1:10 000, a férfiak aránya. nők 2,5: 1. Az első klinikai megnyilvánulások fordulnak elő serdülőkorban, ritkán - több mint 40 éve.
A pontos okát a betegség ismeretlen, de egyes családokban, van egy összetéveszthetetlen bizonyítéka az ő örökségét. A legtöbb család, ahol egynél több beteg, a legvalószínűbb módja öröklődés autoszomális domináns. Leírunk legalább egy jól ismert variánsa aritmogén kardiomiopátiát RV, amely örökölt autoszomális recesszív módon.
Genetikai vizsgálatok azonosították legalább 7 gén lókusz felelős a betegség kifejlődését. A aritmogén RV kardiomiopátia is társulnak kódoló gének mutációjával fehérjéket interkalált lemezek (dezmoplakin, plakoglobin egy specifikus fenotípus, plakofilin, dezmoglein, desmokollin). A betegség tünetei változhat még tagjai között ugyanazon család, és patológia megnyilvánulhat a generációk. Úgy gondolják, hogy a testmozgás nem okozhat ritmuszavart kardiomiopátia a hasnyálmirigy, azonban a betegség gyakran rögzített sportolók körében. Gének mutációi rianodin receptor ^ UI2 szív) társított polimorf kamrai tachycardia, a testmozgás által kiváltott hirtelen halál és a fiatalkori.
Egy morfológiai vizsgálata a szív részt gyakran a hasnyálmirigy, amely foltos módosított formában területek lehetnek körülvéve normál szövetben. Bevonása a hasnyálmirigy lehet egy regionális (20%), vagy diffúz (80%). RV szívizom fokozatosan csökken, és helyébe a zsír és a rostos szövet, amely különbözik a nefibroznoy zsíros infiltráció fordul elő, hogy a prosztata a korral. A korai szakaszában a betegség a fal a jobb szívfél megvastagszik, de a jövőben miatt felhalmozása a zsírszövet és a megjelenése dilatáció területek válnak vékonyabb (ábra. 12.1a, b).
Arrhythmogén RV cardiomyopathia
a) szakaszai zsírszövet vezet gyengülését a izmos fala és domború; b) növeli a prosztata
Zsíros degeneráció a szívizom általában terjed endocardium a epikardiális rétegek. A szívizom befolyásolja elsősorban a kiáramlási traktus, és subtrikuspidalnoy Apex övezet, amely kezelni „háromszög diszplázia”.
Amikor arrhythmogén kardiomiopátia lipomatosis prosztata dilatáció kíséri elsősorban RV kiáramlási vagy generalizált értágulatot. Fibrolipomatoz azzal jellemezve, fokális aneurizma RV és kiemelkedés a Apex, az alsó fal, és subtrikuspidalnoy infundibulyarnoy zóna.
Mivel a progresszióját fibro-zsíros elfajulás is befolyásolja a bal kamra és pitvar.
Között a molekuláris mechanizmusok prosztata aritmogén kardiomiopátia tekinthető genetikailag meghatározottsága mutációkat dezmoszómális fehérjék gátlása és a jelátviteli útvonalak.
Stressz által kiváltott megrepedése sejtek dezmoszómális csatlakozások apoptózist indukálnak, indukálják atrófia infarktus és helyébe zsírszövet.
Kitörések zsíros elfajulás és intersticiális fibrózis aritmogén RV cardiomyopathia nem végeznek elektromos impulzusokat, így a rendezetlen szerkezetet a szív ad okot, hogy rendellenes elektromos aktivitás, elektromos impulzusokat válhat diszpergáljuk, miáltal, továbbá a szívritmuszavarok, előfordulhat zavarok kontraktilitás (ábra. 12.2A , b).
a) a redukció előtt; b) a csökkentés után
A fő klinikai tünetei kardiomiopátia, arrhythmogén RV közül
• szívdobogás, zavarok a szívben, támadások kamrai tachycardia;
• fáradtság, szédülés, ájulás;
• A hirtelen szívleállás.
4 leírja a klinikai betegség stádiumától:
• szubklinikai kisebb kamrafibrilláció lehet jelölni vagy hiányzik;
• Stage nyilvánvaló elektromos zavarok, jobb kamrai fibrilláció és a kockázat a szívmegállás kapcsolatos morfológiai és funkcionális változásokat a hasnyálmirigy;
• lépésben haladó jobb szívelégtelenség járó hasnyálmirigy és az azt követő globális szisztolés diszfunkció;
• végső szakaszában kétkamrás szívelégtelenségben.
Az EKG meghatározni:
• spontán kamrai tachycardia a változás a QRS komplex típusú blokád balszár blokk;
• negatív T hullámok V szinuszritmusban;
• szélesítése a QRS-komplexus;
• hiányos blokád jobb Tawara-szár blokk;
• méhen kívüli súlyos ritmuszavarok kamrai korai ütések, kamrafibrilláció, pitvari tachycardia, pitvarfibrilláció.
Körülbelül a betegek regisztrált jellemző epszilon-hullám és LVP.
Holter módszer lehet diagnosztizálni epizódok kamrai tachyarrhythmia. Annak megállapítására, a betegség progresszióját is fontos, hogy végezzen az EKG regisztráció a dinamika.
Abban echokardiográfia, a vizsgálat feltárta:
• prosztata kitágulását és megsértve a kontraktilitás (hyposynergia diffúz hipokinézia, csökkent ejekciós frakció);
• Helyi RV aneurizma;
• növekszik a jobb pitvarba;
• bal szívfél általában nem változik.
Doppler echokardiográfia meghatározni megsértése diasztolés kamra funkció és tricuspidalis regurgitatio. A pontosabb képalkotó a prosztata használnak kontraszt echokardiográfia infarktus.
MRI láthatóvá oldalakat szubsztitúciós zsírszövet infarktus, fokális falának elvékonyodását és a helyi aneurizma. Azt bizonyította jó korrelációt eredményei ezt a módszert és az eredményeket a morfológiai vizsgálata a szívizom.
A diagnózis megerősítésére segítségével radiopaque ventrikulográfia át, amely érzékeli a prosztata tágulása Károsodott annak szegmentális összehúzódások, kiemelkedések áramkör diszplázia és a növekvő trabekuláris.
Amikor endomiokardiális biopszia meghatározni rostos zsíros infiltráció RV infarktus.
Nagy diagnosztikus kritériumok:
• örökletes betegség, amelyet megerősített adatok a boncolás vagy a műtét;
• epszilon-hullám vagy helyi szélesítése komplex QRS (> 110 ms) a jobb mellkasi vezetékeket (V1-V3);
• fibrolipomatoznoe szubsztitúciós infarktus szerinti endomiokardiális biopszia;
• jelentősen csökkent dilatáció és RV EF hiányában vagy minimális részvétele a bal kamra;
• lokalizált aneurysmát RV;
• hangsúlyos szegmentális tágulata RV;
Kis diagnosztikus kritériumok:
• jelenléte a családban előfordult korai hirtelen halál (idősebb betegeknél a 35 évnél fiatalabb), mert a feltételezett arrhythmogén kardiomiopátia hasnyálmirigy-
• LVP az átlagolt EKG;
• fordított T hullám a jobb mellkasi vezet feletti betegek életkora 12 év hiányában blokád jobb Tawara-szár blokk;
• kamrai tachycardia jeleivel az ostrom balszár blokk, EKG-val igazolt vagy Holter eredménye alatt vagy terhelési próbával;
• gyakori kamrai extrasystolék (> 1000-1024 órás Holter EKG monitorozás);
• mérsékelt globális csökkentése dilatáció vagy RV EF módosítatlan LV;
• mérsékelt szegmentális tágulata RV;
• Regionális RV hypokinesia.
Kiválasztásához antiarrhythmiás kezelés szükséges, hogy végezzen az invazív elektrofiziológiai tanulmányok és vizsgálatok adagolt fizikai terhelést.
Között a gyógyszer hatékony antiaritmiás amiodaron és szotalol. Digoxin formájában használják pitvarfibrilláció tachysystolic lassítani a pulzusszámot. Visszaállításához sinusritmus kardioverzióval végezzük.
Diuretikumokkal szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében folyadék-visszatartás.
A sebészeti abláció kezeléseket alkalmazunk, ha a forrás elektromos aktivitás értékvesztésre révén azonosított elektrofiziológiai vizsgálatok. Olyan esetekben, amikor aritmia nem vezérelhető gyógyszerek vagy abláció (extenzív sérülés vagy a többszörös aritmogén gócok) varrott beültethető kardioverter defibrillátor, bizonyos esetekben, a pacemaker. Szívátültetés ritkán használják, ha sebesség szabályozása nem lehetséges más módszerekkel.