Onkológia - rák - a rák - a rák kemoterápiás - besorolása daganatellenes
Page 2 4
Osztályozása rákellenes gyógyszerek és a citokinek által javasolt WHO
I. A alkilezőszerek:
1. Alkil-szulfonátok (buszulfán, treoszulfán).
2. etilénimin (tiotepa).
3. A nitrozureák (karmusztin, lomusztin, myustoforan, nimusz streptozotocin).
4. (klór bendamustine, klorambucil, ciklofoszfamid, ifoszfamid, melphalan, trofoszfamid).
1. folsav-antagonisták (metotrexát, ralitreksed).
2. purin antagonisták (kladribin, fludarabin, 6-merkaptopurin, pentosztatin, tioguanin).
3. A pirimidin-antagonisták (citarabin, 5-fluor-uracil, kapecitabin, gemcitabin).
III. Növényi alkaloidok:
1. podofillotoxin (etopozid, tenipozid).
2. A taxánok (docetaxel, paclitaxel).
3. Vinca alkaloidok (vinkrisztin, vindezin, vinorelbin).
IV. Tumorellenes antibiotikumok:
1. antraciklinek (daunorubicin, doxorubicin, epirubicin, idarubicin, mitoxantrone).
2. Egyéb tumorellenes antibiotikumok (bleomicin, daktinomicin, mitomicin, plikamitsin).
V. Egyéb citosztatikumok:
1. A platina (karboplatin, ciszplatin, oxaliplatin).
2. A kamptotecin-származékok (irinotekán, topotekán).
3. Egyéb (altreta, amszakrin, Laszparagináz, dakarbazin, ösztramusztin, a hidroxi-karbamid, temozolomiddal).
VI. A monoklonális antitestek (ederkolomab, rituximab, trastuzumab).
1. Anti-androgének (bikalutamid, ciproteron-acetát, flutamid).
2. antiösztrogéneket (tamoxifen, toremifen, droloxifen).
3. aromatáz inhibitorok (formestan, anasztrozol, exemesztán).
4. progesztinek (medroxiprogeszteron-acetát, megesztrol-acetát).
5. agonisták LH-RH (buserelin, goserelin, leyproleina-acetát, triptorelin).
6. Az ösztrogének (fosfestrol, poliestradiol).
1. Growth Factors (filgrasztim, lenograstim, molgramosztim, eritropoietin, trombopoietin).
2. interferonok (a-interferon, p-interferon, y-interferon).
3. Az interleukinok (interleukin-2, interleukin-3, az interleukin-II).
Alkilező gyógyszerek. A biológiai alapja hatásának e csoportba tartozó gyógyszerek a alkilezési reakció - összekötő alkil (metil) csoport citosztatikus molekulák szerves vegyületek, elsősorban a - DNS-molekulák. Az alkilezés a 7-helyzetben a guanin és egyéb okok miatt, ami az abnormális bázispár. Ez vezet a közvetlen elnyomása transzkripció vagy a kialakulását a hibás RNS-szintézis és kóros fehérjék. Phase specificitása gyógyszerek ebben a csoportban nem.
Antimetabolitok. Szerkezeti vagy funkcionális hasonlóságot metabolitok molekulák lehetővé teszi ezeknek a gyógyszerek gátolják a nukleotid szintézisben, és ezáltal gátolják a DNS- és RNS-szintézist, vagy közvetlenül beépül a DNS szerkezetét és RNS, blokkoló replikációs folyamatai DNS és a fehérje szintézist. Fázis-specifikus, a legaktívabb az S-fázisban.
Növényi alkaloidok. Citotoxikus hatását vinkaalkaloidok hajtott depolimerizáció a tubulin - fehérje, egy komponense mikrotubulusok a mitotikus orsók Division. A folyamat a sejtosztódás leáll a mitózis fázisában. Kis adag vinkaalkaloidok okozhat reverzibilis megálló mitózist redukciója követ a sejtciklus. Ez a megfigyelés vezetett számos kísérletet, hogy integrálja a csoport citosztatikum kemoterápiás kezelés célja a „szinkronizálás” a sejtciklus.
A taxánok is dolgoznak képződésének mechanizmusát a mikrotubulusok, de egy kicsit másképpen - ezek a gyógyszerek elősegítik tubulin polimerizációt, és így a keletkező hibás mikrotubulusok és visszafordíthatatlan sejtosztódás.
Podofillotoxinok befolyásolja a sejtosztódást azáltal, hogy gátolja a topoizomeráz II - enzim felelős az alak változás ( „letekerő” és „curling”) DNS-hélix szükség a replikációs folyamatban. Ennek az a következménye gátlás, hogy blokkolja a sejtciklus G2 fázisában, azaz a gátlását belépés mitózist.
Tumorellenes antibiotikumok. Törvény közvetlenül DNS interkalációval (képződése betétek közötti bázispár), kioldó mechanizmus a szabad gyökös oxidációs károsodása a sejt membránok és intracelluláris struktúrák, valamint a DNS-t. Megsértése a DNS szerkezetét vezet zavar a replikáció és transzkripció.