Krónikus veseelégtelenség - orvosi, egészségügyi
Fehérorosz Állami Orvosi Egyetem
„A krónikus veseelégtelenség”
Krónikus veseelégtelenség (CRF), - egy tünet, amely fejleszti miatt számának csökkenése és a változás a funkció nephronok, okozhat vese kiválasztó és endokrin aktivitást. Ez egy gyűjtőfogalom, amely egyesíti a különböző fokú vesekárosodásban - származó rejtett, kiderült, csak egy vékony műszeres eljárások, az explicit, egyértelmű klinikai megnyilvánulása.
Az alapvető funkciója a vesék:
· A rendelet a folyadék- és elektrolit-egyensúly;
· A szabályozása sav-bázis állapotban (a kiválasztás és a hidrogén-karbonátok al.);
· A vérnyomás szabályozásában (fenntartásával az egyensúlyt a víz, nátrium-ionok, a szintézis a renin);
· Hatás alapanyagcsere;
· Kiválasztási funkciójának (toxikus anyagok eltávolítását és mások.);
· Impact cseréjére D-vitamin és a mellékpajzsmirigy funkció;
· Impact on vérzéscsillapítás.
A túlnyomó többsége vesebetegségek sajátos diffúz folyamatosan előrehaladó lefolyással, fokozatos cseréje működőképes nefronok és szklerotikus szöveti fejlődés CRF.
A terminál (végleges) szakaszában a krónikus veseelégtelenség egy éles esést minden vesék, igénylő helyettesítő terápia - szoftverek hemodialízis, peritoneális dialízis vagy veseátültetés.
A glomeruláris filtrációs sebesség (GFR) - a fő mutató veseműködés!
Átlagban, ingadozások GFR (endogén kreatinin clearance) tartalmaznak általában 80-120 ml / perc szabvány alapján területen a test - 1,73 m 2. A klinikai gyakorlatban a GFR mért Reberga-Tareeva. Ahhoz, hogy meghatározzuk a kreatinin plazmakoncentrációját szérum és a vizelet során összegyűjtött egy nap, perc diurézis kiszámítja, hogy elosztjuk az összes vizelet mennyiségét naponta ml 1440 perc, és úgy vélik, a következő képlet:
GFR = [vizelet kreatinin (mg / dl) * diurézis perc (ml / perc)] / kreatinin vérből (mmol / l)
Annak érdekében, hogy elkerüljük a hibákat eredő vizelet-, akkor a képlet Cockroft-Gault:
A férfiak számára: GFR = [1,23 * (140-kor) * Tömeg (kg)] / vér kreatinin (mol / l).
A nők esetében: GFR = [1,05 * (140-kor) * Tömeg (kg)] / vér kreatinin (mol / l).
A leggyakoribb oka a CKD az alábbi okok miatt:
· Urológiai betegségek (policisztás vesebetegség, veleszületett rendellenességek, adenoma a prosztata, stb);
· Szisztémás kötőszöveti betegség;
· 50 és 500 (átlagosan 200) per 1 000 000 populáció;
· Morfológiai egyenértékű - nephrosclerosis;
· Hyperasotemia csak akkor merül fel, ha a halál a 60-75% nephronok.
Két csoport tényezők okozzák a krónikus veseelégtelenség:
1) szisztemikus és rendellenességek a vese hemodinamikai jellemzőket (szisztémás és intraglomeruláris magas vérnyomás, hiperfiltráció);
2) metabolikus rendellenességek (lipid, purin, szénhidrát, kalcium-foszfor és mtsai.) + Proteinuria.
Elmélet Brenner (USA, 1977):
A fennmaradó hipertrófiás nephronok szűrési nyomás növekszik, ezáltal tovább gyorsul a progresszió jelenségek szklerotikus glomerulusokban hipertrófiás.
Intraglomerularis patogenezisében a magas vérnyomás:
A fő szerepe van egyenlőtlenség a hang afferens (AA) és efferens arteriolák (EA). Annak a ténynek köszönhetően, hogy az átmérője az utóbbi két-szer kevesebb intraglomeruláris nyomásgradiens jön létre, amely egy ultraszűrési eljárás a vér alkotnak elsődleges vizelet.
Mechanizmusok a káros hatásai a magas vérnyomás a vesére intraglomeruláris:
hidrodinamikus fal glomeruláris kapilláris károsodás,
megerősítése a fehérjevizelés, a folyosón a makromolekulák keresztül mesangium,
valamint emelkedett az angiotenzin II szinteket, endotelin I
vezetnek a monociták és makrofágok, a kifejezés egy széles spektrumú a citokinek - növekedési faktorok,
Ennek eredményeként az aktiváció a vese fibroblaszt Fibroplastic átalakulás differenciálódott sejtek, az extraceiiuiáris mátrix komponensek, azaz a fejlődő nephrosclerosis.
CKD szakaszban (Lopatkin, Kuczynski, 1972):
1) Kezdeti (látens);
kezdeti stádiumban (I) - GFR csökkenése 40-60 ml / perc;
Konzervatív lépésben (II) - GFR csökkenése 15-40 ml / perc;
végstádiumú (III) - GFR csökkenése alatt 15-20 ml / perc.
Lehetséges polyuria, enyhe vérszegénység, 40-50% -ában - artériás hipertónia.
Gyengeség, elvesztése képes dolgozni, polyuria (szükséges eltávolítani toxinok) az éjszakai vizelés, a legtöbb - a magas vérnyomás és a vérszegénység.
Oliguria kifejezve urémia tünetei súlyos víz és elektrolit-anyagcserében, és a sav-bázis homeosztázis, PNS és a központi idegrendszeri sérülés, infarktus, ...
· A kezdeti szakaszban - a klinikai képet határozza alapbetegség, ahol a mellső általános gyengeség, fáradtság, csökkent munkaképesség.
· Egy objektív vizsgálat felfedi, sápadtság, sárgás bőrszín (késés urochrome) „zúzódás”.
· A végső stádiumban is gyakori viszketés kapcsolódó kiadás a bőrön keresztül karbamid kristályok, amelyek néha látható megkülönböztető urémiás „fagy”. Mivel a bőr és a nyálkahártya-irritációt gyakran okoz göbös betegség. A bőr, gyakran figyelmét a nyomait karcolás. A késleltetés „urémiás toxinok” társított paresthesias, orrvérzés, vérzés a fogíny, gasztrointesztinális, méh, a bőr alatti vérzés.
· Fájdalom a csontok (csontlágyulás, osteosclerosis);
· Másodlagos köszvényes rohamok jellemző arthritis, köszvényes ujj - legyőzze az első lábközépcsont phalanxának közös;
· Depressziós betegeknél gyakoriak a hangulat változása lehet izomrángás az izmok, néha fájdalmas lábikragörcs. Idővel a gyengeség fokozódik, álmosság, fáradtság, levertség (urémiás encephalopathia).
· A végső stádiumban lehet súlyos és fájdalmas polyneuropathia Dystrophiás szindrómák, rángatózó, encephalopathia, amíg a fejlesztési urémiás kóma, több hangos légzés acidotikus (Kussmaul légzés). Néha fejleszteni súlyos myopathia. A háttérben a rosszindulatú magas vérnyomás (90%) alakulhat agyvérzés.
· Laryngitis, légcsőhurut, hörghurut, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás és urémiás tüdőgyulladás, tüdőödéma Nephrogen. Jellemzi légszomj, roham, légszomj (ave az). Ilyen esetekben, az X-ray - „urémiás tüdőödéma” formájában egy pillangó.
· Megnyilvánulása hipertenzív szindróma (kellemetlen érzés a szívben, fejfájás, szédülés, légszomj jelei LZHN a szív-asztmát). Az urémiás szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, fájdalom jellemző angina, amíg a myocardialis infarktus.
· A terminális alakul pericarditis, rostos vagy váladékos megnyilvánuló ejtik retrosternalis fájdalom, légszomj, „urémiás zaj” súrlódás szívburok, a korábban az úgynevezett „gyászmenet uremika”.
· Ízérzészavar, idegenkedés élelmiszer, hányinger, hányás ellenőrizhetetlen, csuklás, gyomor-bélrendszeri vérzés, hasmenés (kevesebb székrekedés), stomatitis, glossitis, cheilitis, kiválasztó gyomorhurut, duodenitis, enterocolitis.
· A terminális fázis - ammóniával lélegzetet, fokozott nyálképződés, fekély a szájnyálkahártyán.
· Impotencia, amenorrhoea, a gynecomastia és munkatársai. (Késése miatt a prolaktin).
A legnagyobb súlyossága a fenti tünetek nem éri a végső fázisban - uremia.
· A kezdeti szakaszban a normál vagy enyhén emelkedett,
· A szakaszos lépést - polyuria (2,5 vagy több liter / nap csökkentett fajsúly)
· A végső fázisban - oligo - és anuriában.
· Fokozatosan növekvő vérszegénység;
· Mérgező leukocytosis balratolást;
· Számának csökkenése a vérlemezkék és képességüket összesíteni;
· Gyorsított ESR, különböző mértékben.
· Először - a változások által meghatározott alapbetegség, de progresszió ezek szintbe;
· A korai tünete a CKD - csökkenti a relatív sűrűség vizelet előtt 1004-1011 mértékétől függetlenül diuretikus;
· GFR fokozatosan csökken.
Hogy meg tudjuk különböztetni, egy betegség, ami a veseelégtelenség, akkor meg kell vizsgálni a korábbi laboratóriumi adatok, de szakaszos, és még inkább a végső stádiumban ennek szinte lehetetlen, hogy még a biopsziát.
· Növelése karbamid, kreatinin, közepes molekulák, magnézium, foszfor, kálium (végstádiumú), csökkentve a kalcium szintje;
· A polyuria - hipokalémia, metabolikus acidózis (inkább jellemző végállapotú);
· Miután oligo - vagy anuriában - hyperkalemia.
· Kis T hullámok és ST-depresszió kosovoskhodyaschaya kálium-szintje alatt 3,5 mmol / l;
· Magas T-hullám során a nem koszorúér kálium szint feletti 7,0 mmol / L.
· Műszeres diagnosztikai módszerek:
· Sima radiográfiai vese;
· A radioizotópos renografiya (RWG);
Ugyancsak a patogenetikai és tüneti, és olyan intézkedéseket, amelyek célja:
· Javítás lipid és szénhidrát-anyagcsere,
· Korrekció folyadék és elektrolit rendellenességek,
· Megelőzés felhalmozódása a szervezetben a toxikus metabolitok (méregtelenítés).
A kezdeti szakaszban - kezelésére, a mögöttes betegség (akkor már hatástalan).
· Diétás fehérje restrikciós alapuló szakasz - 0,9-1,0 g 0,5-0,6 g / testtömeg-kg;
· A folyadékbevitelt egyenlőnek kell lennie az előző nap diurézis + további 300 ml (hiányában kifejezettebb ödéma);
· Korlátozása só;
· Javítás kálium-ionok.
N. B. Az ACE-inhibitorokat használunk a kezdeti szakaszban, amikor GFR> 30-40 ml / perc. Ezek csökkentik a hemodinamikai terhet a nefronból, ami a bővítés az efferens arteriolák.
· A tesztoszteron propionát 5% - 1,0;
· Óvatosan (vérrögök, emelkedett vérnyomás) - eritropoietin (rekombináns humán).
· „Bél dialízis”, és mások.
Gyakoriságát a klinikai entitások kezelésére testen kívüli módszerek:
· Etiológiája ismeretlen - 5%.
A fő komplikációja a peritoneális dialízis - peritonitis.
A veseátültetés végezzük a csípő régióban. A felhasználásra allograft vérellátás hasüregébe, az ureter és veseátültetés varrva a recipiens húgyhólyag falán. Régi bal vesét.
· A hemodialízis - 786 fő
· A peritoneális dialízis - 65 fő
· Veseátültetés - 26 fő.
Információ a munkáját „Krónikus veseelégtelenségben”
Kategória: Orvostudomány, egészségügy
Karakterek száma szóközökkel: 11607
Asztalok száma: 0
Képek száma: 1