Bekövetkező változások bőr alatti zsírszövetben
A klinikai képe betegségek a szubkután zsír nagyon monoton. elsődleges morfológiai komponens vöröses bőrkiütés csomópont vagy kékes bőrszín, amely lehet teljesen megszűntek, alávetni fibrózis vagy fekélyt okoz. Annak ellenére, hogy vannak bizonyos klinikai tünetek (lokalizáció és forgalmazás csomópontok, a megjelenése, a szolgáltatás fejlesztése, fogékonyság a bomlás), a pontos diagnózis általában megállapítható csak az alapján a megfelelő mélyen csomópont biopszia és a szövettani metszetek kéne bőr, irha, bőr alatti zsír, és néha fascia.
Bőrbetegségek, mint általában, nem vonatkoznak a bőr alatti zsírszövet, és a betegség a bőr alatti zsír, éppen ellenkezőleg, a mindössze benne a második, és csak ritkán vonják be a kóros folyamatot a bőrben. Néha elváltozások a szubkután zsír része a betegség zsírszövet.
A zsírsejteket (zsírsejtek) önmagukban is nagyon érzékenyek a különböző patológiai ingerek: trauma, ischaemia, gyulladás és mások. Mindezek a tényezők vezetnek necrobiosis vagy nekrózis a zsírsejtek. Amikor necrobiosis megölte csak egy része a zsírsejtek, míg mások megtartják azt a képességüket, hogy reaktív hiperpláziát, regeneráció és helyreállítása a hypodermis. Nekrózis jellemzi a teljes veszteség a zsírsejtek és a folyamat ezekben az esetekben mindig végződik fibrózis. Bizonyos esetekben a zsír szabadul sérült zsírsejtekben; ez a zsír hidrolizálva a glicerin és zsírsavak.
Válaszul, a gyulladásos válasz keletkezik, amely esetenként a fejlesztés egy idegen test granuloma. Elég gyakori szövettani pusztítás jele szubkután zsírszövet az úgynevezett proliferatív atrófia vagy Wucheratrophie, hogy eltűnését jelenti normál zsírszövet és felváltása fibroblasztok és makrofágok adalékolt egy nagyobb vagy kisebb számú gyulladásos sejtek. Miután a fejlesztés a proliferatív atrófia megállapítani az okot, természete a kóros folyamat a hypodermis szövettani vizsgálatot lehetetlenné. Azt is meg kell jegyezni, hogy bármely a gyulladást a szubkután zsírszövet többé-kevésbé kifejezett tüneteit granuloma. A fenti jellemző választ formájában zsírszövet nekrózis, gyulladás és lipogranulem megfigyelt csak a patológiás folyamat fejlődik hipodermisz szekunder vagy befolyása alatt exogén károsító tényezők. Szövettan traumatikus panniculitis természete határozza meg a külső hatások (trauma, injekció vegyi anyagok és m. P.), hatásköre irritáló tulajdonságait, toxicitását. A tartomány a ezek a változások nagyon széles: a nem-specifikus gyulladás kialakulásához granulomák. Zsíros anyagok be a bőr alatti kötőszövetbe, jelen lehet hosszú ideig ott, anélkül, hogy bármilyen reakciót alkotó zsírsav ciszták, körülvéve több réteg fennmaradó kötőszövet, ami a megjelenése a svájci sajtok képet.
panniculitis okoz ugyancsak specifikus lehet fertőző ágensek és a betegség folyamatok. . Inflammation, granuloma fejlesztés és nekrózis majd fibrózis hipoderma - következtében fertőzések, mint például tuberkulózis, szifilisz és a lepra, mycosis, stb Character hypodermis reakciót ezekben az esetekben aktivitásától függ a fertőzés, a szerek típusa, az állam a mikroorganizmus; a betegségek lehetnek okai panniculitis közé szarkoidózis. rosszindulatú limfóma, lupus erythematosus. scleroderma és mások.
Kóros folyamatok, amelyek előfordulnak a legtöbb bőr alatti zsír sorolt több okból. Először is, előfordulási helye számít az elsődleges hangsúly a gyulladás, amely lehet található közötti határterületen a bőrben és a hypodermis, amely közvetlenül jelzi a vaszkuláris károsodás (vasculitis); A kötőszöveti sövény (septum panniculitis) belül vagy zsír lebenykékben (lobuláris panniculitis). Másodszor, meg kell, hogy megtudja, vajon miatt kóros folyamat elsődleges elváltozás (artériákat, vénákat kapillárisok). Harmadszor, fontos, hogy meghatározza a celluláris összetételét beszűrődés (limfocita, neutrofil, többnyire plazma sejt, granulómás); megállapítja a jelenléte vagy hiánya nekrózis, mucin lerakódás, fibrin vagy lipidek. A degeneratív változások a zsírszövetben jelzik felhalmozódását kalcium- vagy amiloid.
Kis kaliberű vaszkuláris lézió általában jellemzi a helyi változások a patológiás folyamat, amelyben a szomszédos zsír lebenykékben; Nagy kaliberű érelzáródás vezet, hogy legyőzze a teljes szövet szegmens, amely el van látva a vér, és a környező területek gyakran érintett bőrben.
A pusztítás a zsír. ez nem számít, traumás vagy gyulladásos, vezet zsírsav hozamot, amelyek önmagukban erős szerek, amelyek gyulladást okoznak; vonzzák neutrofilek és fagocita histiocyták és makrofágok; fagocitózisának elpusztult zsír általában vezet a fejlődés lipogranulem.
Septum folyamatokat. kapcsolatos gyulladásos elváltozásokat, kíséretében masszív ödéma, a gyulladásos sejtek beszűrődése és hisztiocitikus reakciót.
Krónikus granulomás gyulladásos beszűrődés terjed a megvastagított kötőszövet septumok, kifejlesztéséhez vezet proliferatív atrófia. Az ismétlődően előforduló gyulladás oka megvastagodása interlobuláris septumok, fibrózis és felhalmozódása histiocyták és óriássejtek és a vaszkuláris proliferáció.
Amikor az elváltozás a nagy hajók kötőszövet septumok, ami megfigyelhető a uzlovatom vasculitis, zsírnekrózis történik a fejlesztési és masszív hisztiocitikus epitheloid reakciót belül zsírt lebenykékben ezt követő megjelenését fibrózis, sclerosis majd zsírszövet.
Középpontjában a lebenykés panniculitis az elsődleges zsírnekrózis hogy elveszítik a magok, de megtartják a citoplazmában (az úgynevezett „sejt-árnyék”). Az adipocitákban nekrózis zónában alakul gyulladásos beszűrődés a neutrofil és eozinofil granulociták, limfociták és histiocyták. Neutrofilek felhalmozódását kíséri a jelenséget leykotsitoklazii. Megjelent a zsírsejtekben zsírt tartalmaz zsírsavak, koleszterin, semleges szappan, ami viszont fokozza a gyulladásos választ. A lézió vándorolnak hisztiociták, fagocita zsírt, fordult a nagy habsejtek (habsejtek) vagy lipofagi. Az is lehetséges, a fejlesztés epithelioid sejt granulomával sokmagvú óriás sejtek. Az utolsó szakaszban között a sejt infiltráció jelenik fibroblasztok, a kollagén rostok és a fiatal eljárás befejeződik fibrózis. Tartályok, lobuláris panniculitis általában részt vesznek a patológiás folyamat újra enyhén, de néha vannak jelölve proliferációját endoteliális duzzanat és megvastagodása a falak, esetenként - homogenizálás.