Érelmeszesedés - kezelés, tünetek, okok
Érelmeszesedés az artériák kezd kialakulni még egy nagyon fiatal korban. Ezért minden embernek szüksége van, hogy fenntartsák az optimális életmód, kívánatos, hogy feladja örökre minden szenvedélybetegségek, annak érdekében, hogy az atherosclerosis nem haladt.
Atherosclerosis okai
A fő oka az arterioszklerózis obliterans egy épségének megsértése belső hajók réteg. A normál humán hajók bevonva vastagsága egyenlő egy sejt. Az endoteliális sejtek - a belső réteg a sejtek. Ezek sok különböző funkciókat. Ezek tartalmaznak egy nagyszámú receptorok, amelyek felelősek a kapcsolódási a hatóanyagok. Maguk a sejtek termelnek sok vazoaktív peptidek és más hormonok. Mivel endoteliális sejtek részt vesznek a mechanizmus a véralvadás és végre immunológiai funkciót. Blood, hogy szoros érintkezésben endoteliális sejtek tartalmazhat károsító szerek károsíthatják a sejteket nagynyomású. A belső réteg szilárdan össze van kapcsolva az elasztikus bazális membrán. Ezt követi az izom réteg. Ez szolgál a csontváz Az artériák ez a réteg csökken és növeli véredényt.
Számos elmélet olvashatatlanná atherosclerosis. Lipid elmélet az, hogy az esemény a atherosclerotikus plakkok megelőzi a lipid metabolizmus. Szerint a trombogén elmélet az atherosclerosis kezdődik fali trombus. Fertőző elmélet szerint a hatása a fertőző ágens a fejlesztés az érelmeszesedéses elváltozások. Immunológiai elmélet megmagyarázza az előfordulása érelmeszesedés következtében immun gyulladás. Az elmélet szerint a peroxid, a előfordulása az atherosclerotikus plakkok után kezdődik heves reakció peroxid lipidek az érfalban. Van is egy elmélet az ateroszklerotikus károsodás helyszínén tumor degeneráció az érfal. Persze, van a genetikai tényezők előfordulását az érelmeszesedéses elváltozások.
Számos különböző szakaszaiban a fejlesztés obliterativ atherosclerosis. Az elsődleges szakaszában atherosclerosis kezd hogy növeli a permeabilitást az endoteliális sejtekben. Ez hozzájárulhat a változás a normál összetétele a vér, növelve a vérnyomást. Ennek eredményeként, a terek között, a sejtek (intima) bővíteni és számukra, hogy behatoljon a lipid-komplexek, amelyek tartalmaznak koleszterint. Ez a folyamat felgyorsítható lipidperoxidáció.
A következő lépés a atheroszklerotikus léziók kifejlődését jellemzi a megjelenése a falon az edény úgynevezett lipid csíkok. Különleges immunsejtek - monociták, támadják a lipidek halmozódnak alatt az endothel. Az így kapott hab sejtek - a fő összetevői az atherosclerotikus plakk. Idővel, a zsúfolt lipidek monociták programozott sejthalált, és így van egy felszabadulását felgyülemlett koleszterint a sejtekből. Ez megteremti előfeltételei a megjelenése lipid foltok, majd lipid csíkok, illetve azt követően, valamint atheroscleroticus plakkok. Lipid foltok képviselik pontok átmérője 1,5 mm, ami nem fölé emelkedni az érfal. Néha ezek a foltok eltűnnek nyom nélkül. De egyre gyakrabban vannak módosított lipid csíkokra. Van egy hosszúkás alakú, és van egy kis torony alatt az endothelium, és ezáltal megakadályozza, hogy a vér áramoljon.
Fázisátalakulási léziók olvashatatlanná atherosclerosis kezdődik az átmenet a simaizom sejtek a középső rétege az endothel. Ezután simaizomsejtek szerezhet új tulajdonságokat, hogy rögzítse a lipidek. Amikor izom sejteket feltöltöttük lipidek, haláluk bekövetkezik, és a hozam a lipidek az intima. Így kezdődik a következő lépés az érelmeszesedéses elváltozások - atheroma vagy érelmeszesedéses plakk. Ez egy sűrű lipidmag. Amikor atheroma válik rostos sapka, akkor válik fibroateromu. További haladás az ateroszklerotikus plakk obezystvlenii elszigetelten vagy rostos sapka a megjelenése a szövődmények.
Atherosclerosis tünetek
Tünetei ateroszklerotikus sérülések függ, ahol az érintett artériákat. Vannak azonban gyakori tünet. Ezek az öregedés jeleit kifejezve, a páciens idősebbnek néz ki, mint amilyen valójában. Korai őszülő haj, több foltok sárga szín a bőrön a törzs, bőséges haj növekedését a fülcimpa és megalakult az átlós gyűrődések rá. A jelenléte átlátszatlan kör szélén a szivárványhártya.
Érelmeszesedés az artériák a szív nyilvánul szívkoszorúér-betegség. Leggyakrabban szenvednek a férfi idősebb beteg 40 év feletti. De most van egy olyan tendencia, hogy csökken a kor betegek olvashatatlanná érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség. Az eredmény csökkenését vagy elzáródása a lumen a koszorúerek. A miokardiális részen, ahol a beteg artériájába, isémia akkor lép fel. A fő tünetek a szívizom-ischaemia mellkasi fájdalom összenyomjuk karakter, aki levágja nitrátok. Egy személy a roham alatt fél a haláltól, hirtelen megállt, miközben mozgásban van, és arra kényszerül, hogy utazz el a támadást.
Aorta atherosclerosis megnyilvánuló égő mellkasi fájdalom (a vereség mellkasi), amely adható a nyak, kar, hát. A fájdalom általában állandó, és nem lehet orvosolni nitrátok. Mivel a tömítő fala az aorta előfordulhat nyelési nehézség, rekedtség. Ennek eredményeképpen, csökkenti a vérellátás az agy megjelenhetnek rohamokat. A olvashatatlanná atherosclerosis a hasi aorta felmerül időszakos sántítás, hidegség és zsibbadás a végtagok, hajhullás, sorvadása az izmok lábak és a csípő, impotencia, vénás fekélyek. Szövődménye atherosclerosis obliterans aorta aneurizma, a veszélye, ami az esetleges szakadásának és a halál.
végtagi érelmeszesedés nyilvánul gyengeség, fáradtság fizikai munkavégzés közben, egyfajta chilliness láb, másznak, időszakos sántítás, sápadtság, táplálkozási rendellenességek. A fő artériák az alsó végtagok impulzus hiányozhat.
Atherosclerosis cerebrovaszkuláris betegség formájában nyilvánul meg a fejfájás. fülcsengés. Később alakul ki a rossz memória közelmúltbeli események, jó - események hosszú évek során. Zavart alvás. A beteg atherosclerosis obliterans az agy válik siránkozó, válogatós, megváltoztatja jellegét. Az a személy lesz amimichnym, meg unalmas, kifejezéstelen. Mozgása válik csoszogó. Retina vérerek érinti, ami csökkent látás. Súlyos szövődmények A betegség stroke és agyi infarktus.
Atherosclerosis kezelés
Az első lépés a kezelésére az ateroszklerotikus sérülések a megszüntetése kockázati tényezők. Két csoport kockázati tényezőinek ateroszklerotikus sérülések: visszafordíthatatlan és reverzibilis. Visszafordíthatatlan az életkor (gyakoribb betegek 40-50 év), a férfi nem, a genetikai hajlam. Reverzibilis kockázati tényezői ateroszklerotikus sérülések - a dohányzás, a magas vérnyomás. magas testtömeg-index, a fizikai inaktivitás, állandó stressz. Elengedhetetlen, hogy megszüntesse a reverzibilis tényezők haladás érelmeszesedéses elváltozások jelentősen csökkentik vagy megszüntetik teljesen.
Ismeretes, hogy a dohányosok a kialakulásának kockázatát ateroszklerotikus léziók 70% -kal magasabb, mint a nem dohányzók. A magas vérnyomás a káros hatást az érfalra, sérült a betegség, mint a vér áramlását a nagy nyomás alatt elpusztítja az endothelium. Normalizálása a nyomás jelentősen csökken kockázatát endoteliális károsodás.
Normalizálása testtömeg-index és a limit állati zsírok közvetlenül kapcsolódik visszafejlődnek ateroszklerotikus léziók. vér koleszterin szintje nem lehet magasabb, mint 5,2 mmol / l. Támogatja azt, akkor egy speciális diéta. A fő elveit ezt a diétát ateroszklerotikus elváltozások: csökkenti az állati zsír bevitelét, a növekvő fogyasztás, a növényi olajok, a halak és a tenger gyümölcsei. Meg kell adnia a diéta több gyümölcsöt, és másrészt korlátozza sült ételek és a konyhasó. De emlékeznünk kell arra, hogy csak 20% -a koleszterin kerül be a szervezetbe étellel. 80% koleszterin a szervezetben termelődő. Ezért szükséges, hogy gyógyszerek, amelyek csökkentik a termelés saját koleszterin, ha nem segít a diéta és a testmozgás.
Számos típusú gyógyszerek, amelyek csökkentik a lipidek. Elzáró epesavak nem nyújtanak a koleszterin és a zsír felszívódik a belekben. Ezek megkötik az epesavakat, és megszünteti azokat a szervezetből, válaszként a megnövekedett termelés az epesavak a májban a koleszterin saját, fejlődését akadályozó ateroszklerotikus sérülések. Lehetséges mellékhatások, mint a puffadás, hányinger, székrekedés, hasmenés. koleszterincsökkentő hatása abban nyilvánul meg, egy hónap kapni. A kolesztipol dózisban adjuk az 5 és 15 gramm naponta 2-3 részre osztott dózisban. Emlékeztetni kell arra, hogy az epesav szekvesztránsok hosszú használat sérti az emésztést a zsírban oldódó vitaminok és a folsav.
Egy másik csoport a gyógyszerek, amelyek lassítják az ateroszklerotikus léziók olyan szerek, amelyek gátolják a koleszterin felszívódását a bélben. Polisponin - egy növényi kivonat, amely tartalmazza szaponinok anyagokat, hogy megzavarják a koleszterin felszívódását a bélből, és így a vérbe. Hozzárendelése azt a tabletták formájában 0,1-0,2 g per három dózisban, étkezés után. kezelési ciklus - 20-30 nap szünetet 7 nap. Guar - olyan gyógyszer, amely a növényi étrend-kiegészítő. A gyomorban, kiderül a zselé, és megakadályozza a zsírok felszívódását. Kezdetben által előírt kezelést Guarema 2,5 g naponta kétszer. Egy héttel később, egyetlen adag 5 g
A nikotinsav - egy vízoldható B-vitamin B elleni fellépését az ateroszklerotikus léziók, hogy csökkentse a koleszterin szintézisét. Együtt a gyógyszerek, epesav szekvesztránsok, Nikotivovaya sav okozza az ateroszklerotikus léziók. A kezelés e készítmény szerint hajtjuk végre a következő szabályok: kezdődik terápia dózisban 50 g elfogyasztása után naponta egyszer vacsora után. Ezután a vétel növeljük napi két alkalommal, és miután - legfeljebb három alkalommal, étkezés után. Mivel a dózis fokozatosan nőtt 3 gramm naponta. Mellékhatások betegek atherosclerosis obliterans: sérti a májsejtek funkció, irritálja a gyomrot, az esemény a viszketés.
A probucol - egy eszközt a jelentősen csökkenti a vér koleszterinszintjét. Hatása van kapcsolva, az utat a koleszterin eltávolítása a vérből. A probucol venni étkezés után 500 mg 2 p. községben.
Fibrátok jár csökkenti a zsír szintjét a vérplazmában. Ezek közé tartozik a Gemifibrozil, amely előírt előtt 30 perccel reggeli és vacsora, majd 450-600 mg bezafibrát - 200 mg 3 p. . A g fenofibrát - 100 mg 3 p. . Ciprofibrate a d - 100-200 mg naponta.
Nagyon hatásos a kezelés a arteriosclerosis obliterans gátolják a 3-hidroxi-metil-glyutaril-koenzim A reduktáz, vagy egyszerűbben, sztatinok. Ezek gátolják a koleszterin szintézisét. A lovastatin első előírt 20 mg 1 p. naponta. Egy hónappal később, növelheti az adagot 40 mg, és egy hónappal korábban - 80 mg. A szimvasztatin - a napi dózis a 20-40 mg. Atorvastatin - 5.10 mg d.