Alkoholos kisagyi degeneráció
Szerint a kifejezés, hogy a közös, az azonos típusú klinikai, nem örökletes formája cerebelláris ataxia, a fejlődő a háttérben a hosszú távú használata az alkohol. A tünetek általában fejleszteni szubakut, néhány hét vagy hónap alatt, néha gyorsabb. Egyes betegeknél a feltétel is stabil lehet, és a tünetek enyhék, de ezek felvette után az akut tüdőgyulladás vagy delirium tremens.
Tünetei kisagyi zavarok, különösen károsodott egyensúlyt és a gyaloglás. Az alsó végtagokat érinti nagyobb, mint a felső, míg a nystagmus és a beszéd változások viszonylag ritka. Amint ezeket a tüneteket mennek kisebb trend, de a megszűnése esetén az alkohol lehet némi fellendülés a járás miatt, úgy tűnik, javítja az általános élelmiszer-és igénybevétele egyidejűleg polyneuropathia.
Pathoanatomical mintázat jellemez különböző fokú degeneráció a kisagykéreg neyrotsellyulyarnyh elemek, különösen a Purkinje-sejtek, egy kifejezett korlátozását topográfia vereség az elülső szétválására féreg, és szomszédos részei az elülső lebeny a kisagy. Egyensúly és testtartás kapcsolódó bevonásával a féreg, ataxia végtagok - az első lebeny a félgömbök a kisagy. Egy hasonló klinikai és patológiai szindróma néha megfigyelhető a alimentáris kimerülése betegeknél nem szenved alkoholizmus.
Alimentary polineuropátia (lásd. Szintén gl.76 és 355)
Az USA-ban, a táplálkozási polyneuropathia érinti azokat a pácienseket az alkoholizmus. Mint már említettük, a 80% -ánál ez a feltétel kíséri Wernicke Korszakov-szindróma, de gyakran szolgál az egyetlen megnyilvánulása hiánybetegség. A perifériás neuropátia alkoholisták (alkoholos polyneuropathia) nincs szignifikáns különbség abból a beriberi. Klinikai tünetek táplálkozási polyneuropathia, és azonosságát a beriberi tárgyalt gl.76 és 355. Az eredmények azt mutatják, hogy az egyes esetben okozza polineuropátia alimentáris hiány tiamin-klorid, piridoxin, pantoténsav, B12-vitamin és adott esetben, a folsav. Azoknál a betegeknél, alkoholos polyneuropathia általában lehetetlen kapcsolódnak a hiányát egy ilyen vitaminokat.
A toxikus hatása az alkohol a központi idegrendszerre, nem kapcsolódik a vitaminhiány. A mai napig, felismerte az alkohollal kapcsolatos agykárosodás nem kapcsolódik tápanyaghiány vagy trauma. Közül alkoholista páciensek megnövekedett hipertónia és esetleg a stroke, isémiás infarktus és spontán szubarachnoidális vérzés. Összehasonlítva kontrollcsoportok alkoholista betegek szobahőmérsékleten mutatnak kiterjesztése az oldalsó agykamrák és az agy sulci. A Genesis E változások nem tisztázott. Nem szolgálnak jeleit cerebrális atrófia a részlegesen és néha teljesen reverzibilis hosszas absztinencia. Ítélete, hogy az alkohol is okozhat szellemi károsodás miatt tápanyaghiány provokált ez ismétlődik folyamatosan orvosi folyóiratokban, de a létezését alkoholos demencia, mint Kórtan sosem alapján állapították meg klinikai és neuropatológiai vizsgálatok. Klinikailag, a szindróma progresszív myelopathia leírt alkoholisták. Ezeknél a betegeknél nincs jele a táplálkozási hiány (Bizili folsav) és a májbetegségek [Sageetal. 1984]. A természet a gerincvelő sérülés nem egyértelmű, és ok-okozati összefüggés a mérgező alkohol hatásait meg kell vizsgálni.