bőr Pathology
Az alapot a kialakulását különböző bőrelváltozások sokfélék kóros folyamatok a felhámban, bőrben, hipodermisz, több, amely lehet egy-egy konkrét dermatózis és gyakran tekintik a diagnózis a betegség, és gyakran a legfontosabb tanulmányok diagnosztizálni.
Megkülönböztetni kórszövettani folyamatok figyelhetők meg a felhám és irha.
Természete által a kóros folyamat az epidermisben izolált folyamatok változásaival kapcsolatos epidermális kinetikája (hyperkeratosis, granulosa, acanthosis), zavar a sejt differenciálódás a felhám (parakeratosis, dyskeratosis), epidermális megsértése kötések (acantholysisnek, felfújódik, és vakuoláris degeneráció, spongiózist).
Hyperkeratosis - megvastagodása a szaruréteget, ami annak a következménye, a felesleges keratin. Megkülönböztetése proliferatív és megtartás hiperkeratózis. Proliferatív hyperkeratosis képződött növelésével funkcionális aktivitása az epidermális sejtek, áramló a háttérben megvastagodása szemcsés és gerinci rétegek és megfigyelhető, mint dermatózisok, mint a lichen planus, atopiás dermatitis, stb Retenciós hyperkeratosis kialakítva eredményeként folyamat lassítására hámlasztó a stratum corneum, amely által okozott növekedése tartalmat a szaruréteget glükozaminoglikánok összetartó szerepet játszanak, és bonyolítja szétválasztása kanos sejtek és azok élettani elutasítás. Szemcsés réteg egy vékony, vagy nem is létezik. Megőrzési hyperkeratosis figyelhető vulgáris ichthyosis.
Granulóza - megvastagodása szemcsés réteg, amelyben számozott 1-2 sorok helyett a sejtek 5 vagy annál több. Granulózasejtes általában együtt jár proliferatív hyperkeratosis. Egyenetlen granulosa megfigyelt papulák planus, egy jellemző tünete a betegség - „Wickham rács” van kialakítva, mivel szabálytalan fénytörés területeken egyenetlen granulózis.
Acanthosis - megvastagodása spinális réteg növekedése miatt a proliferációs ráta (proliferatív acanthosis) keratinocita bazális és szuprabazális réteg az epidermisz a növekedés az energia metabolizmus és mitotikus aktivitás. Acanthosis lehet egyenletes és mérsékelt növekedése miatt a sorok spinális sejtréteg felett és a szemölcsök közötti a bőrben (ekcéma, lichen planus), és egyenetlen egy éles számának növekedése a sorozat tüskés sejtek elsősorban a szemölcsök közötti a bőrben. Ilyen esetekben ez párosul papillomatosis (psoriasis).
Parakeratózis - zavara keratinizációs folyamat veszteség epidermális sejtek keratohyalin képes előállítani, ami a hiányos elszarusodás az epidermális sejtek. A területen a stratum corneum (amely kompaktnak kell lennie, és nem nukleáris) vannak elrendezve, amely lazán a rúd alakú sejtmagokban nem tartalmazó keratohyalin. Szemcsés réteg gyakran hiányzik, vagy fejletlen. Az alapja egy megsértése parakeratosis közötti arány proliferatív aktivitást és differenciálódását epidermális sejtek a megsértése szöveti homeosztázis. A formáció a e patológia fontos szerepet chalones vezetés az epidermális rendszer cAMP - cGMP. Úgy véljük, hogy a csökkenés a tartalmát cAMP és cGMP növekedése keratinocitákban vezet serkentésével proliferációját és differenciálódását a lassulás.
Dyskeratosis - koraszülés autonóm egyén keratosist keratinocytákban. amely nagyobb lesz az intenzív színű magok és bazofil, enyhén szemcsés citoplazmában. Úgy tűnik, hogy a két-megfosztott intercelluláris kapcsolatok, így a véletlenszerűen elrendezett összes rétegében a felhám. Ahogy közeledünk a felületén a felhám, tesznek szert egy gömb alakú (kerek test Darier - corpus ronds), majd alakítjuk acidofil homogén kialakulását nagyon kis piknotikus sejtmagok terjedő a stratum corneum és a kezelt cím szemek (szemcsék). Az alapja dyskeratosis sérti komplex tonophilamentumok - dezmoszómákkal oldódás utolsó érintkező réteg és gyűjti össze az atommag körül. További tömörítés és mennyiségének csökkentésére keratin ezekben a sejtekben képződéséhez vezet a szemek. Dyskeratosis figyelhető meg az öregkori keratosis, molluscum contagiosum (jóindulatú dyskeratosis) és a bőr rákos (rosszindulatú dyskeratosis).
Acantholysisnek - a veszteség közötti kommunikáció keratinociták spinális réteg romlása miatt dezmoszómákkal-tonofilamentnyh kapcsolatokat. Ez kialakulásához vezet a intraepidermális üregek (acantholyticus buborékok „töltött sejtközötti folyadékból. A sejteket spinális réteg között elveszett egy kötés kapott acantholysisnek nevezett acantholyticus sejtek (Ttsanka sejtek). Van egy kerek alakú, a nagy sejtmag és egy keskeny pereme citoplazmában. Anyagcsere abban minimális, vannak kitéve további romlást, és die acantholysisnek -. tipikus eljárás pemphigus, ahol ez okozta autoimmun reakcióval immun-komplexek lerakódása a elleni antitestek sejtstruktúrák membarn elpusztítja sejtközi kommunikáció.
Spongiózist - intercelluláris ödéma miatt penetráció savós váladék a vérerek a papilláris rétege a felhám. Ebben az esetben a sejtek elmozdulnak egymástól, azok intercelluláris kommunikáció törzs és szakadás (másodlagos közötti kommunikáció elvesztését keratinociták) korlátozott területeken, így része a sejtek elpusztulnak, és microcavity vannak kialakítva - spongioticheskie buborékok. Lehetséges egyesülésével kis üregek nagyobb és a gyulladásos sejtek beszűrődése a epidermisz képződése pustules spongioticheskih. Spongiózist jellemző ekcéma, atópiás dermatitis, amelyben különösen a hólyagocskák képződése figyelhető meg gyakran.
Vakuoláris hydropicus disztrófia jellemezve intracelluláris ödéma keratinociták vakuolumok a citoplazmában, ami végül a sejt halálához. Vakuolizációja és a veszteség a bazális sejtréteg megfigyelt lupus, de több, vakuoláris megfigyelt degenerációt virális bőrelváltozások, mint például herpesz, ahol az egyik komponens a ballonos kezelés degeneráció.
Léghajózás disztrófia jellemzi kifejezett ödéma az epidermisz, amelynek mind az intercelluláris és intracelluláris karakter - így duzzadt keratinocitákban formájában nagy, kerek disztrófiás változások, mint például a globuláris szerkezeteket sejtek szabadon lebeg a megtöltött savós váladék rostos üregek és hasonlítanak hengerek töltve folyadékkal. Léghajózás megfigyelt degenerációt virális dermatózisok (herpes simplex, herpes zoster).
A patológiás folyamatok fordulnak elő a bőrben. Ezek közé tartozik papillomatosis, zavara a mikrokeringést a bőr, duzzanat, zsírsejtek beszűrődése gyulladásos vagy neoplasztikus kötőszövetek természetét degeneráció, abnormális bőr függelékei et al.
Papillomatosist - hosszabbítás, gyakran elágazó, dermális papilla, egyenetlenül fölé emelkedik a bőrt. Ez egy morfológiai alapon szekunder cutan elem - növényzet (például pemphigus vegetans). Gyakran előfordul, hogy kombinálva papillomatosis mezhsosochkovym acanthosis, mint például a pszoriázis, pszoriázisos nyújtó harmadik jelenség - egy pont, amikor a vérzés gratazhe papulák psoriasis.
Mikrokeringési rendellenességek SKIN - az egyik leggyakoribb jelenség, hogy a kísérő bármilyen gyulladásos reakció a bőrön. A legsúlyosabb reakciót nyilvánul meg a komplex érrendszeri érgyulladás és akut bőrgyulladás ödémával bőrben (ekcéma, stb). Megfigyelt vasodilatatio, megvastagodása és fokozott permeabilitása a fal, duzzanat az endothelium, ami általában kíséri a kialakulását perivaszkuláris sejt infiltrátumok a limfociták, histiocyták és szöveti bazofilek egyéb mononukleáris sejtek. A hálózat a vaszkuláris anasztomózisok ischaemiás infarktusok a bőr ritka, mégis, például az allergiás érgyulladás halála egyes szöveti metszetek ezt követő a bőr fekélyesedése lehetséges. Cellular beszivárgása a bőr különböző eredetű, többnyire következtében a krónikus gyulladás, de lehet malignus proliferatív sejt klónban (például limfómák). Helység megkülönböztetni perivaszkuláris beszűrődés a véredények körül formájában hüvelyek vagy diffúzán amelyek található a papillaris dermisben, noduláris beszűrődések elfoglalják az egész vastagsága a dermisz szinte változatlan papilláris bőrréteg, tekintettel, amelyek között az epidermisz és a dermális infiltrációt marad szalag normál kollagén (szifiliszes papulák). Talán a kialakulását infiltrációs típusú granulomák eredményező granulómás gyulladást, amelynek alapja a immun-rendellenességek. A megjelenése a granulátumok során a gyulladásos folyamat elsősorban a hiba a mononukleáris fagociták, amely nem teljesen megemészteni a kórokozó, és a tartósan az utóbbi a szövetben (tuberkulózis, szifilisz, lepra). A gyulladásos folyamat ezekben fertőzések van, amellett, hogy a kötelező komponensek (megváltoztatása, izzadás és proliferáció), számos bizonyos morfológiai jellemzőket túlsúlya speciális granulomás reakciókban produktív jellegét és fejlesztése koagulációs nekrózis a gyulladás területein. A celluláris összetételét tartalmazó granulómák mononukleáris fagociták - makrofágok, epitheloid sejtek, amelyek a makrofágok és bizonyos fajta kis képes fagocitózis kórokozó mikroorganizmusok, de mivel a kis részecskék pinocitózis, óriássejtek. A periférián ilyen összetett sejtek körülveszi a tengely a T-limfociták. A központban a granuloma gyakran nekrózis. Granulomás reakciót alapját képződését tubercles.
Összeköt dystrophiában TKANI.Sredi degeneratív folyamatok a bőrben a legfontosabb mesenchymalis disproteinozy. amelyben zavart fehérje anyagcserét a kötőszövet a bőrben, és az edény falain. By mesenchymalis dystrophiák közé mucoid és fibrinoid változások kötőszövet. Nyálkás duzzadás - kezdeti szakaszában dezorganizációjához kollagén és intersticiális őrölt anyagot a kötőszövet, amely a saját duzzanat miatt felhalmozása savas mukopoliszacharidok. Characterized fibrinoid duzzanat és homogenizáljuk változás színező tulajdonságai kollagén; fibrinoid necrosis - fázis zavar a kötőszövet, amely amellett, hogy a homogenizálás, kifejezett glybchaty bontása kollagén, amely konvertálja fibrinné. Ezek a változások figyelhetők meg a kötőszövet lupus erythematosus, scleroderma, amikor a hatása immunkomplexek kárt okoz hajszálér, és a degradáció a kötőszövet fibrin insudatsiey.