Reflex zónák extravazális
Fő receptorok reflex zónák a kardiovaszkuláris rendszer:
1. baroreceptorokat és volyumoretseptory. reagál a vérnyomás változásokat és a vér mennyiség (lásd a csoport lassan adaptálódó receptorokat reagálnak a deformáció az érfal által okozott változások a vérnyomás és / vagy vér térfogata.
Baroreflex. Fokozott vérnyomás vezet reflex lelassulása szívműködés, csökkent a stroke térfogat. (Paraszimpatikus hatás). A nyomásesés hatására a reflex növeli a szívfrekvenciát és a növekedés az in vivo (szimpatikus hatás).
Volyumoretseptorov reflexek. Csökkentése bcc növekedéséhez vezet a szívfrekvenciát (szimpatikus hatás).
2. kemoreceptorok, hogy reagálnak a változások a koncentrációja oxigén és szén-dioxid-vér.
Amikor hipoxia és hypercapniás szívfrekvencia nő (szimpatikus hatás). A felesleges oxigén csökkenését okozza a szívfrekvencia.
3. Reflex Bainbridge. Nyújtás torkolatok venae cavae vér okoz reflex szívfrekvencia-növekedést (gátlás paraszimpatikus hatás).
Extravaszkuláris reflexek reflexzónák.
Klasszikus reflex hatást gyakorol a szívre.
1. Reflex Goltz. Irritáció mechanoreceptorok hashártya okainak lassuló szívműködés.
Ugyanez a hatás által mechanikai hatást gyakorol a napfonat, erősen stimulálta a hideg receptorok a bőr, az erős fájdalom hatásokat. (Paraszimpatikus hatás).
Reflex Danini-Aschner. Nyomás a szemgolyó okait lassuló szívműködés. (Paraszimpatikus hatás).
3. A motoros aktivitással, fájdalommal ingerek laza, termikus aktiválási receptorok növekedést okoz a szívfrekvenciát (szimpatikus hatás).
Humorális szabályozása a szív.
Direkt (közvetlen hatása a szívizom humorális faktorok receptorok).
Fő humorális szabályozók a szív:
1. Az acetilkolin hat M2 -holinoretseptory, amely elvezet a fejlődés negatív kronotrópos és negatív inotrop hatást.
Ezen túlmenően, az acetil-kolin közvetlenül aktiválja káliumcsatorna atipikus szívizomsejtek okoz hiperpolarizáció fejlődés és ennek következtében csökkenti az ingerlékenység a sejtek, ami lassulását a szívfrekvencia (negatív kronotróp hatás).
2. Adrenalin hat # 946; 1-adrenerg receptorok.
Ez a kitettség felgyorsítja szívizom összehúzódási folyamatok és nyilvánul meg a külföldi és chronotrop pozitív hatásokat.
3. A tiroxin növeli a pulzusszámot.
4. A glukagon növeli a pulzusszámot.
5. A glükokortikoidok fokozzák a katekolamin annak a ténynek köszönhető, hogy növeli az érzékenységet a adrenerg receptorok a szívizmot adrenalin.
6. A vazopresszin növeli a pulzusszámot.
Prosztaglandin I2. E2 gyengíti a szimpatikus hatást gyakorol a szívre.
Az adenozin. Befolyásolja a miokardiális -purinovye P1 receptorok, ezáltal csökken a szinusz csomó pacemaker aktivitás, csökken a ingerlékenység az egyéb részein a szív vezetési rendszer.
Kálium-ionok. A felesleges kálium okoz hiperpolarizáció kardiomiocita membránok, és ennek eredményeként, bradycardia. Kis adag kálium-növeli az ingerlékenység szívizom.