Polineuropátia (polyneuritis)

Polineuropátia (polyneuritis) - csoport jellemezhető betegségek diffúz lézió a perifériás idegek, - nyilvánvaló perifériás paresis, érzékelési zavarok, trofikus és vegetatív-érrendszeri betegségek főleg disztális végei.

Etiológiája és patogenezise. Igaz gyulladás a perifériás idegek - egy ritka jelenség. Az úgynevezett polyneuritis gyakran toxikusak, metabolikus (diszmetabolikus), ischaemia és mechanikai tényezők, melyek a fejlődés hasonló morfológiai változások a kötőszövet intersticium, és a mielin hüvely a tengelyirányú henger. Még abban az esetben a fertőzés az idegek találhatók nem csak a jelenség a gyulladás neyroallergii. Ebben a tekintetben, a klinikai gyakorlatban bevezetett kifejezés „polyneuropathia”. Ha továbbá a perifériás idegek a folyamatban részt vevő, és a gyökerek a gerincvelő, a betegség az úgynevezett polyradiculoneuropathia.

Az okok a polyneuropathia vannak noobraznye intoxikáció: alkohol, drogok arzén, ólom, higany, tallium, ortokrezilfosfat, sulfokarbonat. A gyógyszeres kezelés polineuropátia fejlődésben, miközben kezelésére emetinom, bizmut, aranysók, szulfonamidok, isoniazid, meprobamát, antibiotikumok. Polineuropátiák vannak vírusos és bakteriális fertőzések, -Diseases diffúz kötőszöveti, vasculitis, cryoglobulinemia, beadása után szérumok és vakcinák avitaminosis, rosszindulatú (rák, limfóma, leukémia), a betegségek a belső szervek (máj, vese, hasnyálmirigy), endokrin mirigyek (cukorbetegség, hiper- és hipotireózis, hypercortisolismus), genetikai hibák enzimek (porfiria).

Minősítést. Polineuropátia vannak két csoportra oszthatók: axonopathy (ha főleg a tengelyirányú hengerek - axonok) és demielinizációs neuropátia (érintő mielinhüvely). Axonopathy eredményeként jönnek a toxikus és metabolikus elváltozások vagy genetikai hiba. Demyelinisatiós polyneuropathia gyakran autoimmun vagy örökletes. Általában igyekeznek meghatározni a természet a vezetést polyneuropathia, ami megmutatkozik a diagnózis, például alkoholos polyneuropathia, diabeteses polyneuropathia, stb

A klinikai képet. Amikor demielinizációs polineuropátia túlnyomórészt befolyásolja krupnomielinizirovannye dvitatelnye és érzékeny proprioisptivnye szálak megmaradnak demielinezett autonom és szenzoros rostok, vezetőképes felületet érzékenységet. Ezzel a megvalósításban polyneuropathia korai esik mély reflexek és súlyosan zavart proprioceptív szenzoros érzékenység ataxia, elvesztése vibrátoros értelme. Felületi érzékenysége viszonylag megőrzött. A demielinizáció rögzíti nem csak a disztális végei idegek, hanem kiterjed a közeli irányba, néha megragadja és gyökerek. Klinikailag ez nyilvánul meg, mint egy kerületi paresis disztális láb és a proximális (uralja a gyengesége a disztális végtagok). Jellemző eltérés mértéke paresis és izomsorvadás, gyengeség uralkodik, sorvadás kevésbé durva. Krónikus Természetesen van egy megvastagodása ideg. Eltávolítása után etiológiai faktor myelinburok belül visszaáll 6-10 hét. Ez vezet a teljes regressziót neurológiai tünetek jelentős számú beteget.

Axonopathy vannak nagy mielinizált és malomielinizirovannyh szálak. A axonopathy jellemzi a fokozatos fejlődés, megelőző elkötelezettség a disztális végtagok, a gyors fejlődés a amiotrófia, gyakori rendellenesség a fájdalom, és hőmérséklet-érzékenységgel, az autonóm funkciók. Mély reflexek a korai szakaszában lehet menteni. Recovery gyakran hiányos, illetve lassabban axonregenerációt vagy csírázása axonok túlélő terminál ágak funkcióját látják az elveszett.

Differenciál diagnózis kiviteli alakja idegrostok polineuropátia végzett klinikai előadások és elektromiográfiás adatok. A jelek demielizáció: csökkentése vezetési sebesség az impulzusok mentén idegek távolabbi látencia növekedése, a változás a F-válasz blokkok és tartási idő diszperziót. Jelek idegirtás tűnik viszonylag későn. A axonopathy szerint ENMG, csökkenésével jellemezhető M-válasz hiányában jelei demielinizáció. Korábban fejlesztése idegirtás változások az izmokat.

A fejlődés üteme a polyneuropathia oszlik akut (előforduló néhány napon belül), szubakut (több hét), a krónikus (több hónap).

Polyneuropathia a kóroki tényező szinte lehetetlen meghatározni. Döntő anemneze és feltárja az alapbetegség, amelyek fejleszt és polineuropátia. Például, itt több lehetőség polyneuropathia, amely gyakran vstrechayutmya orvost gyakorlatot.

Alakul a cukorbetegek. Polyneuropathia lehet az első priyavleniem cukorbetegség és akkor sok év után elkezdődött. polyneuropathia szindróma akkor csaknem a fele a diabéteszes betegek.

A legfontosabb mechanizmus a fejlesztés neuropathia ischaemia és anyagcserezavar az ideg.

Korai megnyilvánulása polyneuropathia gyakran lehet lerövidítése vibrációérzékelés a boka és a lábszár csökkentése Achilles reflex. Ezek a jelenségek léteznek sok éven át. Ezután megfigyelték a betegség progresszióját: fájdalom láb és a lábak nőnek fájdalmas, a fájdalom gyakran súlyosbítja a hő hatására és a pihenés. Feltárta a gyengeség a lábát. Gyakran zavart vegetatív beidegzése. Ha a folyamat előrehaladtával egyre nagyobb fájdalmak, bőr színesnek tűnnek lila és fekete, mumifikálás gyötör szövet (diabéteszes láb). Gyakran az ilyen esetekben is van, viszketés.

A kezelés. Hatékony a cukorbetegség kezelésében, ami fontos a kezdeti megnyilvánulásait diabetikus polineuropátia. A többi kezelés elvégzett általános elveket rehabilitált terápiát.

Először le Godfrey és Pinar 1888, mint a szülés utáni polyneuritist. Ugyanakkor további megfigyelések azt mutatták, hogy polinevropitiya megtörténhet, nemcsak a születés után, de bármikor a terhesség alatt.

Etiológia. Kezdetben úgy járt a toxicitás. Ezt követően azt javasolták immunológiai magyarázó elméletek előfordulása polyneuropathia túlérzékenység idegen fehérjék bejutását a szervezetbe a terhes nő és a magzat placenta.

Patogenezisében. Ha neuropátia terhes, valószínűleg szerepet játszik sor oka van: vitaminok hiánya (főleg B), valamint a jelenség neyroallergii toxikus hatását az anyagcsere termékek a perifériás idegrendszerben a terhes nők.

A klinikai képet. Polineuropátia bekövetkezik akut vagy szubakut. Általában úgy tűnik zsibbadás és a fájdalom a lábakban, majd csatlakoznak paresis és bénulás. Terhes nők tünetei lehetnek mérgezés (hányás, fáradtság és mások.).

A kezelés. Hozzárendelése B-vitaminok (Neyromultivit, milgamu), deszenzibilizáló szerek, kalcium-klorid.

Látható, akik fogyasztanak alkoholt. A előfordulása alkoholos polyneuropathia - 2-3%. A fejlesztés a fő szerep tartozik a mérgező alkohol hatásait az idegeket, és megsértették az anyagcserét. Változások fejlődnek, nem csak a gerinc és agyidegek, hanem más részein az idegrendszer (agy és gerincvelő).

A klinikai képet. Alkoholos polyneuropathia gyakran alakul szubakut. Vannak paraesthesiák a disztális végei, fájdalom a borjú izmok, a tömörítés fájdalom súlyosbította nyomást a izmok és idegek fatörzsek (az egyik jellemző a korai tünetei alkoholos polineuropátia). Ezt követően dolgozzon gyengeséget és bénulást a végtagok, kifejezettebb a lábakban. Előnyösen befolyásolja extensorok a lábát. A paretikus izmok sorvadása gyorsan fejleszteni. Mély reflexek gyakran emelkedett, és a kérdéses területet hosszabbítani. Azonban a súlyos klinikai képnek izomhipotónia egy meredek csökkenése izom-ízületi érzékeit. Van egy betegség a felület érzékenysége kesztyű és zokni típusát. mély érzékenység rendellenességek vezetnek ataktikus rendellenességek, és egyesítjük a veszteség mély reflexek klinikai kép hasonlít szifiliszes tabesz és még az úgynevezett psevdotabesa.