Az antimikrobiális immunitás mechanizmusai fejlesztés - online prezentáció
antimikrobiális
Immunity: Mechanizmusok
fejlesztés
Modern immunológia jött a mélyben
A tudomány fertőzések
Immunitas (lat.) - mentes a semmit
Kialakulásának megelőzése a fertőzés két formája
Immunválasz:
- A nem-specifikus (veleszületett) immunrendszert -
Bakteriális tulajdonságai a bőr, a nyálkahártyák, fagocitózis,
NK-sejtek, komplement stb - korai szakaszban
fertőzés
- Az egyedi (adaptív vagy szerzett)
immunrendszer - effektor sejtek, molekulák,
immunológiai memória - a második szakaszban
fertőzés
4. az oka az emberi fertőző betegségek lehetnek:
• vírusok (DNS és RNS)
• A baktériumok (Gr + Gr kókuszok és bacilusok spirocheták,
Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma, Mycobaktériumok)
• Gombák
• Egyszerű (Leishmania tripanoszómák
Toxoplasma, stb.)
• Worms
féreg
5. Az uralkodó mechanizmusok elleni immunválasz fertőzések függ:
1. módjai fertőző ágensek be a szervezetbe
(Basic nyálkahártya szállítás
légzőszervi, emésztőrendszeri és urogenitális rendszer);
2. Intra (vírusok, micobaktériumok legtöbb
protozoonok és mtsai.), vagy az extracelluláris (a legtöbb
baktériumok, gombák, parazita nagyobb) lokalizációs
fertőző ágens a reprodukció során;
3. Components kórokozó módosító aktivitás
immunrendszert:
- endotoxin (LPS)
- exotoxin
- bakteriális sejtfal peptidoglikán
- Összetevői a mikroorganizmusok, amelyek befolyásolják a fagocitózis
4. Tulajdonságok mikrobiális antigén szerkezete
Szakaszában a fertőzés és immunfaktorok
védelem
1
2
mikroorganizmusok
-antimikrobiális
fehérjék és peptidek
(MBP CRP)
-helyi
vegyi
tényezők
-fagocitaként
neutrofilek,
hízósejtek
-fagocitákkal
(Különösen az
tüdő)
-rendszer
kiegészítés
- normális
-aktivált γδ
T-limfociták?
3
- rendszer
kiegészítés
- fagocitákkal
- Citokinek (TNF-a,
IL-12 és IL-1),
kemokinek
- NK-sejtek
- DC vándorolnak
nyirok
oldalak
4
kezdeményezés
adaptív
immúnis
válasz
dendritikus
sejt
5
effektor
gépezet
fajlagos
Immunválasz:
-specifikus Ab
- T aktiválás kletochnozavisimaya
makrofágok és
citotoxikus
limfociták (CTL)
Lokalizálása fertőző ágensek
belsejében (Th1-függő immunválasz), vagy
a sejten kívül (Th2-függő immunválasz)
Ez egy kulcsfontosságú tényező
típusának meghatározásában immunválasz
Mechanizmusai immunválasz függően sejt
lokalizációja egy fertőző ágens a reprodukciós
Termelésére képes mikroorganizmusok
különböző betegségek, és az immunrendszer
A fertőzés következtében, bizonyos
esetekben vezethet
jelentős
szövetkárosodás és a fejlesztés
immunrendszer által közvetített betegségek
A mechanizmus, a szövetkárosodás fertőzés során
közvetlen:
1. exotoxinok (extracelluláris fehérjék
nem része a sejtfal,
mikrobiális sejteket allokált
élet, alkotja a közlekedés és
toxikus alkatrészek)
Diftéria, tetanusz, kolera, toxikus sokk szindróma,
skarlát, torokfájás
2. Az endotoxin (anyagok, amelyek által biztosított
A sejtfal szabadulnak
Csak halála után a bakteriális sejt,
rendelkeznek a magas stabilitás,
toxicitás és az immunológiai tulajdonságokat,
minden Gr- baktériumok endotoxin LPS)
Gy-szepszis, meningitis, vérhas, pestis
3. Közvetlen sejtkárosító hatás
Himlő, hepatitisz, influenza,
polio, herpes simplex, kanyaró
Közvetett mechanizmusok:
1. Kár, hogy az immunrendszer
komplexek
Glomerulonephritis, vasculitis, cardio
2. Az oktatás autoAB antigének
vendéglátó
Reumás láz,
hemolitikus anémia
3. sejtközvetített
citotoxicitás
Tuberkulózis, aszeptikus meningitis,
herpeszes szaruhártya
Antivirális immunitás miatt
eredetiség a szerkezetének és biológiájának a vírus.
Részt humorális és celluláris tényezők.
Immunity célja semlegesítő és
eltávolítását a szervezetből a vírus és annak antigének
vírussal fertőzött sejteket.
Az immunválasz a tipikus akut vírusos
fertőzés
14. mechanizmusai specifikus humorális és a sejt-közvetített immunválasz vírusfertőzés
Mechanizmusok és kletochnomediirovannogo specifikus humorális immunválasz vírusfertőzés
típusú immunválasz
válasz
humorális
effektor
molekulák vagy sejtek
hatás
Antitestek (különösen
szekretoros IgA)
IgG, IgM, IgA
Blokkolják a vírus a sejt
IgG és IgM
IgM
kiegészítik,
Az aktivált IgG vagy IgM
Blokk fúziója a vírus burok és
plazma sejtmembránnal
Fokozza fagocitózis vírusrészecskék
(Opszonizáció)
A vírusrészecskék agglutinálja
Opszonizáció (C3b) és lízis vírusrészecskék
és a vírus-infitsrovannyh sejtek (MAK)
Kiosztani 2 fő formája antitest részvétele
A fejlesztés a vírusellenes immunitás
1. A vírusneutralizációs ellenanyagok
2. Immun lízis a fertőzött sejtek antitestekkel részvételével
a) komplement-dependens citotoxicitás
b) az ADCC
16. mechanizmusai specifikus humorális és a sejt-közvetített immunválasz vírusfertőzés
Mechanizmusok és kletochnomediirovannogo specifikus humorális immunválasz vírusfertőzés
típusú immunválasz
válasz
humorális
effektor
molekulák vagy sejtek
hatás
Antitestek (különösen
szekretoros IgA)
IgG, IgM, IgA
Blokkolják a vírus a sejt
IgG és IgM
IgM
kiegészítik,
Az aktivált IgG vagy IgM
Blokk fúziója a vírus burok és
plazma sejtmembránnal
Fokozza fagocitózis vírusrészecskék
(Opszonizáció)
A vírusrészecskék agglutinálja
Opszonizáció (C3b) és lízis vírusrészecskék
és a vírus-infitsrovannyh sejtek (MAK)
IFN-γ
Aktivál a makrofágokban növekszik
kifejezése MHC I és II, van
közvetlen antivirális aktivitást
Tlimfotsity citotoxikus (CTL)
Megsemmisíti a vírussal fertőzött
sejt
NK-sejtek és makrofágok
Megsemmisíti a vírussal fertőzött
sejteket (ADCC)
Kletochnomediirovanny
17. A mechanizmusai védelmet nyújt a vírusok az immunrendszer felismerje
1.
Az antigén variáció (HIV, influenza)
2.
Gátlása interferonok (EBV, adenovírus)
3.
Expressziójának gátlása az MHC-I (adenovírusok
CMV)
4.
Szintézise és izolálása oldható formái
receptorokat IL-1β, a TNF-α és IFN (EBV-vírussal
mixó)
5.
A tartósan a vírus replikáció nélkül, lappangó
forma (herpes simplex vírus)
18. Immunpathology vírusfertőzés alatt
1.
A immunkomplexek képződése és a fejlődés
immunkomplex betegségek / események (sup.
hepatitis B, sup. koriomeningi)
2.
Sejtkárosító hatása miatt végrehajtásának
CTL effektor funkciók vonatkozásában a vírussal fertőzött sejteket
3.
Sejtek fertőzése az immunrendszer és
a fejlesztés a másodlagos ID (HIV)
4.
Az autoimmun betegségek kiváltásának
eredményeként:
- molekuláris mimikri,
- CPE,
- változtatni a saját virális antigének, stb
19. Antibakteriális immunitás
A speciális értéket (extracelluláris
tenyésztés baktériumok - Staph. . Str) van:
• a keringő antitestek (közvetített
A szervezet védekező bakteriális fertőzések ellen)
• Az
• Funkcionális állapot leukociták
(Neutrofilek) - fagocitózis.
celluláris antibakteriális
mentesség az alapja a stabilitás
szemben egy nagy csoport a fertőzések,
amelyek patogének
intracelluláris útvonal terjedési
(Tuberkulózis, szalmonellózis, nyúlpestis és
et al.).
Megjelenése jellemzi granulomatosus
változások a fertőzött seb és
fejlesztése HRT.
21. A fejlesztés a HRT
IL-12
IL-3
GM-CSF
IFN.
Az aktivált Matt:
1. ↑↑↑ fagocitózis
2. ↑↑↑ mikrobaölő
(O2-. NO-)
3. ↑↑↑ MHC II és
adhéziós molekulák
APC)
4. ↑ TNFR - apoptózis
Matthew
22. A granulomák a HRT
granuloma
izolálja kórokozó eltávolítását és
TNF-α
amelynek a megsemmisítése lehetetlen.
IL-1β
Granulomatosus gyulladás gyakran társul
a szöveti fibrózis.
fibroblasztok
23. Mechanizmusok kijátszása baktériumok immunfelismeréshez és az immunválasz
szakaszában
fertőző
folyamat
1.
ragaszkodás
gazdasejt
gépezet
az immunrendszer
védelem
szekretoros IgA
Mechanizmusai immunkikerüléséért
Észlelés és reagálás
- A szekrécióját enzimek lebontják dimerek
IgA (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae)
- Az antigén variáció felszíni
struktúrák (ivóvíz N. gonorrhoeae)
2. proliferációs
Fagocitózis (At-és C3bmediirovannaya
opszonizációja)
Komplementmediirovanny lízis
- Izolálása riasztószerek vagy toxinok, hogy elnyomják
kemotaxis
- Előállítása felületi struktúrák (poliszacharid
kapszula, M fehérje, fibrin köpeny) akadályozó
kötődését baktériumok által fagociták,
- Az a képesség, hogy szaporodik a citoplazmában a fagocita (M.
leprae, M. tuberculosis) és az apoptózis indukcióját makrofágokban
(Shigella),
- Izolálása kataláz, amely tönkreteszi a H2O2 és tényezők
gátló fúziója fagoszómák a lizoszómák (M.
tuberculosis),
- Képtelenség a fertőzött fagocitákhoz
antigénprezentációja
- A jelenléte a kapszula nem okoz aktiválását
alternatív útvonal
- Bakteriális membránhoz kötött enzimek lebontják
fix kiegészítője, vagy amelyek miatt a hámlást
(Gy + rezisztens baktériumok komplement-függő
lízis)
- Izolálása baktériumok „csapdák fehérjék kötési
kiegészítés
(E. coli K1, Str. A csoport, N. meningitidis)
3. A bevezetés a szövet
vendéglátó
AT-függő
agglutináció
- A szekréció elasztáz (inaktiválás C3a és a C5a, Pseudomonas)
4. Szövetkárosodás
exogén és endogén toxinok
semlegesítő Ab
Gialuronizazy szekréció, amely fokozza invazivitás
baktériumok
25. Immunpa bakteriális fertőzés
1.
A túlzott citokin felszabadulást
eredmény az endotoxin sokk (LPS)
2. Immune
betegségek / komplikációk
(Poststreptococcal glomerulonephritis,
carditisszel)
3. autoimmun betegségek kiváltásának
miatt antigén utánzás és
krosreaktivnosti
26. Paraziták immunitás
Jellemzők paraziták (protozoonok és bélférgek)
- Nagyobb, mint a baktériumok és a vírusok egy csomó
antigének;
- Jellemző antigéncsuszamlás;
- Paraziták a sejtek és szövetek az emberi
(Bél, a vér, a máj, a lép, izom,
nyirokerek belül vörösvértestek,
makrofágok, stb)
27. Paraziták immunitás (effektor mechanizmusok):
1.
A veleszületett immunitás:
- Komplement rendszer (alternatív útvonalat)
- makrofágok
a) fagocitózis kis paraziták és termékek
citotoxikus faktorok, amelyek elpusztítják a parazitákat nélkül
felszívódását,
b) az ADCC (via IgG és IgE),
c) a termelés a TNF-alfa és IL-1 (stabilitás
májsejt)
- Az eozinofil sejtek - hatásos helmintiázis (reagálnak
IgE-függő reakciókat hízósejtek)
- A neutrofil granulociták - megöli a kis és nagy paraziták
28. Paraziták immunitás (effektor mechanizmusok):
2. T - sejtes választ - a fő szerepet.
típusú válasz függ a természet
parazita, és a betegség stádiuma:
- Th1 - sejten belül hatásosak
parazita protozoák,
- Th2 - hatásos kiűzése bél
bélférgek.
29. A megsemmisítés a nagy paraziták immunrendszert
30. védelmi mechanizmusok paraziták az immunválasz:
1.
A felületi glikoproteinek inaktiválhatja fehérjék
komplement rendszer
2.
Gátlása az intézkedés a lizoszomális enzimek Matthew
downregulációját MHC-II (Leishmania, Toxoplasma)
3.
Antigenikus variabilitással és maszkolás (schistosoma)
4.
Szaporodás a hátrányos helyzetű területeken a test
(Elérhetetlen immunsejtek)
5.
Miatti immunszuppresszió elválasztása oldható
parazita antigének:
- blokkoló Ab
- blokkolása effektor sejtek az immunrendszer
- indukciója a T és B sejt-tolerancia
- a nem-specifikus aktiválását T és B-limfociták
- visszaszorítják a gyulladásos reakciókat (PG, IL-10, TGF-β)
31. A immunológiai hatása parazita fertőzés:
1.
Növekvő szervek (máj, lép) miatt
számának növelése makrofágok (malária,
tripanoszómák, leishmaniasis)
2.
immun szövődmények
3.
Fokozott IgE okoz helmintiáziskét
súlyos következményekkel jár a gazda szervezet
eredményeként a mediátorok a hízósejtek
4.
Oktatási autoAB (eritrociták, limfociták, DNS-t)
5.
Érzékenyítés bakteriális és
vírusfertőzések
