Diagnosztizálására és kezelésére demineralizáció a csont, mint a szövődménye a krónikus gyulladásos
1. fejezet irodalmi áttekintés etiológiája és patogenezise, diagnózis és a kezelés a csontritkulás a gyulladásos bélbetegség
1.1 csontanyagcsere és patogenezise csontritkulás
1.2 módszerek tanulmányozása csontritkulás
1.3 A prevalenciája csontritkulás és osteoporotikus törések gyakorisága IBD-ben
1.4 Az oszteoporózis kezelése
1.5 Osteoporosis kezelése gyulladásos bélbetegség
2. fejezet Klinikai jellemzők Betegek és módszerek
2.1. Betegek klinikai jellemzőit tartalmazza a vizsgálat
2.2 Kutatási módszerek
3. fejezet a klinikai tényezők szerepet csökkentésében csontsűrűség betegeknél gyulladásos bélbetegség
4. fejezet állapota a kalcium-foszfor-metabolizmus, anyagcsere-vitamin Ds és csontsűrűség betegeknél gyulladásos bélbetegség
4.1 indikátorai a kalcium-foszfor-metabolizmus, metabolitjai vitamin Ds betegeknél gyulladásos bélbetegség
4.2 Klinikai a fekélyes vastagbélgyulladás és a Crohn-betegség és állapot a foszfor-kalcium cseréjét szintű és metabolitok Ds
4.3 hatása kalcium-foszfor anyagcsere és az anyagcsere-vitamin Ds a csont ásványianyag betegeknél gyulladásos bélbetegség
5. fejezet a csontsűrűséget és a citokin szintek betegeknél gyulladásos bélbetegségek
6. fejezet megelőzése és kezelése oszteopénia betegeknél gyulladásos bélbetegség.
A nagy százaléka fogyatékosság betegek komplikációk csontritkulás fejlesztési diktálja, hogy szükség van annak megelőzésére. Ez szükségessé teszi a fejlődés meghatározott megközelítések az osteoporosis megelőzésére IBD-s betegek magas kockázata annak fejlődését, ami a célja ennek a munkának.
A csontritkulás kialakulásával megelőzésére betegeknél gyulladásos bélbetegség alapuló kockázati tényezők.
1. gyakoriságának meghatározására osteopenia betegeknél gyulladásos bélbetegség és a korreláció klinikai megnyilvánulásai a betegség.
2. Határozza meg a szerepe a betegségek a kalcium-foszfor-anyagcsere a előfordulása és progressziójában osteopenia.
3. Annak megállapítása jellegének változását metabolizmus vitamin Ds betegeknél gyulladásos bélbetegség és annak hatása a csont ásványi anyag sűrűségét.
4. közötti összefüggés tanulmányozása az IL-6, IL-10, TNF és a fejlesztés a osteopenia betegeknél IBD
5. hogy értékelje a hatékonyságát a megelőzés és a kezelés az osteoporosis alfacalcidol betegeknél gyulladásos bélbetegség.
6. létrehozása diagnosztikus algoritmus, megelőzésére és kezelésére, oszteopénia betegeknél gyulladásos bélbetegség.
Ez bizonyult a kapcsolatát a csont ásványi anyag sűrűségének a kalcium és a foszfor anyagcserét.
Először tanulmányozta az anyagcsere-vitamin Ds betegeknél IBD, bebizonyítottuk a kapcsolat a csontsűrűség és a szint a vitamin aktív metabolit Dz -kaltsitriola.
A szerepe fokozott aktivitása a TNF-alfa csökkentésében csontsűrűség.
Alapítva hatásosságát alfacalcidol betegeknél IBD osteopenia.
Azonosított kockázati tényezők osteoporosis IBD-s betegek, amely lehetővé teszi, hogy indítsa el a csontritkulás megelőzésére és fenntartani az életminőség a betegek.
A határértékek hatékonyságának alfacalcidol, ami lehetővé teszi a terv stratégia a megelőzés és a kezelés a csontritkulás.
A függőséget közötti pozitív hatása a kezelés és az alapvonal hatékonyságának osteoporosis terápiák.
Az algoritmus az osteoporosis megelőzésére szenvedő betegek kezelésére a gyulladásos bélbetegségek.
Emerging betegekből származó IBD betegségek foszfor-kalcium cseréjét aktiválásához vezet fenntartása homeosztatikus kalciumszint miatt kivonással a csont, ami a fejlődését osteopenia. Kompenzációs mechanizmusok kalcium veszteség aktiválása révén az anyagcsere-vitamin Ds betegeknél IBD nem hatékonyak.
A betegek száma IBD képződése osteopenia befolyásolja a megnövekedett aktivitása pro-gyulladásos citokinek.
A kórlefolyás IBD okozhat a különböző patogenetikai mechanizmusok fejlesztése csontritkulás.
A kortikoszteroidok alkalmazása a betegek magas gyulladásos aktivitását a betegség, a elnyomása a citokinek aktivitását befolyásolhatja pozitívan BMD.
Hatásosság alfacalcidol osteoporosis megelőzésére betegeknél IBD függ a kezelés hatékonysága a mögöttes betegség.
A következtetés az kutatás „diagnosztizálására és kezelésére demineralizáció a csont, mint a szövődménye a krónikus gyulladásos bélbetegség”
1. csökkenése csontsűrűség találtak 75% -ánál a gyulladásos bélbetegségek, így 12,5% el nem ér egy bizonyos fokú csontritkulás.
2. tényezők vysokogoriska csontritkulás, csökkenő sorrendben a PR együttható értékek: emelkedett a TNF-szint a szérumban, a lokalizáció a vastagbél Crohn-betegség, az életkor 55 évesnél idősebb nők, a a rohamok súlyosságának, extra-intesztinális manifesztációk, folyamatos jellege a gyulladás és időtartamát a betegség több, mint 10 éve .
3. Közepes csontritkulás kockázatát látható előrehaladott elváltozások a vastagbél, az alacsonyabb testtömeg-index a férfiak és a betegség időtartamát 4-10 év.
5. alfacalcidol kezelés növekedéséhez vezet a csont ásványi anyag sűrűségének a gerinc 75% szenvedő betegek gyulladásos bélbetegségek osteopenia és 50% - a combnyak.
6. nincs pozitív hatása a csont ásványi anyag sűrűségének a fogadó alfacalcidol betegek gyulladásos bélbetegségekben osteopeniája a hatékonyság hiánya miatt a bázisos kezelés a mögöttes betegség.
1. Egy vizsgálatban szenvedő betegek gyulladásos bélbetegségek azonosítani kell és figyelembe kell venni a tervezés során a csontritkulás kezelésére kockázati tényezők.
2. Minden beteg gyulladásos bélbetegségben kell elvégezni X-ray dual energy denzitometriával. A betegek nem kockázati tényezők egyszer 2 évig. Betegek közepes és magas kockázati tényező hiányában a megelőző intézkedések 1 évente egyszer.
3. A betegek közepes és magas kockázati csontritkulás kell kezdeni gyógyszeres profilaxisban a fejlesztési normál értékei csontsűrűség.
4. A megelőzés és a csontritkulás kezelésére betegekben gyulladásos bélbetegség használhatja alfacalcidol dózisban 0,5-1,0 mikrogramm megelőzésére és kezelésére 1,0-2,0 ug.
5. A hatóanyag távollétében kezelés hatékonyságának alfacalcidol és hatástalan kezelést a mögöttes betegség kezelés szükséges hozzá más gyógyszerek növelik BMD.
50. Arnaud S. B. 25-hidroxi-D3-csontbetegségek primer biliáris cirrhosis. Gastroenterology 1982; 83; 137-140.
65. Compston J. E. Ayers A. B. Norton L. W. et al. Osteomalacia után kis-bél resectio. Lancet 1978; 1: 9-12.
66. Compston J. E. Judd D. Crawley E. O. et al. Csontritkulás betegeknél gyulladásos bélbetegség. Gut 1987; 28: 410-415.
77. Dykman T.R. Haralson K. M. Gluck O.s. et al. Hatása orális 1,25-dihidroxi-D és a kalcium a glükokortikoid által kiváltott oszteopénia betegeknél a reumás betegségek. Arthritis Rheum 1984; 27: 1336-1343.
78. Eriksen E.F. Colvard D.S. Berg NJ et al. Bizonyíték az ösztrogén receptorok a normál humán osteoblast-szerű sejtek. Science 1988; 241: 84-86.
79. Eriksen E.F. Steiniche T. Mosekilde L. Meisen F. hisztomorfometriás analízis a csont metabolikus csontbetegség kezelésére. Endocrinol Clin North Am 1989; 18: 919-954.
84. Genant H. K. Mall J. C. Wagonfeld J. B. et al. Csontváz ásványi és a növekedés visszamaradása gyulladásos bélbetegség. Invest Radioi 1976; 11: 541-549.
87. Greenstein A.J. Janowitz H. D. Sachr D. B. Az extra-intesztinális szövődmények a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás: egy tanulmányt a 700 beteg. Medicine (Baltimore) 1976; 55: 401-412.
89. Haddad J.G.Jr. Hahn T. Természetes és szintetikus forrásokból keringő 25-hidroxi-D-ember. Nature 1973; 244: 515-516.
92. Hahn T. L. R. Halstead Teitelbaum S.L. Hahn B. H. Altered ásványianyag metabolizmus a glükokortikoid-indukálta oszteopénia: hatása 25-hidroxi-D-adagolás. J Clin Invest 1979; 64: 655-665.
95. Hessov I. Mosekilde L. Meisen F. et al. Osteopenia normál D-vitamin-metabolitok, miután a vékonybélből reszekció a Crohn-betegség. Scand J Gastroenterol 1984; 19: 691-696.
114. Martin T. Ng K. W. Suda T. Bone sejt fiziológiájában. Endocrinol Clin North Am 1989; 18: 833-858.
117. Meunier P. J. Briancon D. Chavassieu P. kezelés fluorid: csont hisztomorfometriás megállapítások. In: Christiansen C. Johansen J. S. Rils B. J. szerk. A csontritkulás. Viborg, Dánia: Norhaven AG, 1987: 824.
125. Pacifici R. Rifas L. McCracken R. et al. Petefészek szteroid kezelés blokkolja a posztmenopauzális emelkedik a vér monocita interleukin 1 kiadás. Proc Nati Acad Sci USA 1989; 86: 2398-2402.
126. Parfitt A. M. Drezner M. K. Glorieux F. H. et al. Csontállomány hisztomorfometriás analízise: Szabványosító nómenklatúra, szimbólumok, és az egységek. Jelentés a ASBMR Hisztomorfometria nómenklatúra bizottság. J. Bone Miner Res 1987; 2: 595-610.
129. Preece M. A. Tomlinson S. Ribot C.A. et al. Tanulmányok a D-vitamin-hiány az emberben. Q J Med 1975; 44: 575-589.
130. Raisz L. G. A helyi és szisztémás faktorok patogenezisében a csontritkulás. N Engl J Med 1988; 318: 818-828.
132. Ray W. Griffin M. R. Downey W. Melton L.J.III. Hosszú távú használata a tiazid diuretikumok és a combnyaktörés kockázata. Lancet 1989; 1: 687-690.
134. Reid I. R. Király A. R. Alexander C. J. Ibbertson H. K. Megelőzése szteroid-indukált osteoporosis (3-amino-l-hidroxi-propilidén) -L, l-biszfoszfonát (APD). Lancet 1988; 1: 143-146.
136. Riclcers H. Deding A. Christiansen C. és munkatársai. Kortikoszteroid indukálta osteopenia és D-vitamin-anyagcsere: hatását a D2-vitamin, a kalcium-foszfát és a nátrium-fluorid beadásra. Clin Endocrinol (Oxf) 1982 16: 409-415.
149. Sambrook P. N. Eisman J. A. Yeates M. G. et al. A csontritkulás a rheumatoid arthritis: biztonsági kis dózisú kortikoszteroidok. Ann Rheum Dis 1986; 45: 950-953.
158. Slovik D.M. Rosenthal deionizált Doppelt S. H. et al. Helyreállítása gerinccsont oszteoporotikus férfiak kezeléssel humán parathyroidhormone (1-34) és a 1,25-dihidroxi-D J. Bone Miner Res 1986; 1: 377-381.
159. Smith C. B. Smith D.A. Közötti kapcsolatok kor, ásványi sűrűségét és mechanikai tulajdonságait az emberi combcsont compacta. Acta Orthop Scand 1976; 47: 496-502.