A regeneráció az idegszövet
A regenerációs idegszövet. A reaktivitást a szövetek.
Idegszövet tagjai szervek stabilak szövetekben mitózis neuronok nem osztódnak. A fiziológiai és reparatív regenerálás történik részleges poliploidiát atommagok szinapszisok helyreállítási sérülés után, a növekedés a sérült folyamatok, és ami a legfontosabb - frissítésével kémiai és metabolikus összetevői neuronok során az intracelluláris metabolizmus. A helyszínen a hiba az idegszövet növekszik neuroglia. Ez kevésbé differenciált szövet, amely a sejtek képesek osztani mitózis. Leírunk gliasejtek, amelyek magas potencia reprodukciós és a fejlesztés. Ezek a sejtek aktívan részt vesz a helyreállítási folyamatok az idegszövet.
Amikor sérült, ami a megsértése integritásának idegrostok (lőtt sebek, szakított sebek) és ezek perifériás részek bomlanak fragmensei axonok és mielinhüvelyek, elpusztulnak és fagocitózis útján makrofágok (Wallerian degenerációja axonok). A fennmaradt részét a idegrost kezdődik proliferáció neyrolemmotsitov képező láncban (byungnerovskaya szalag), amelynek mentén van egy fokozatos növekedése a axonok. Így neyrolemmotsity forrásai tényező növekedésének serkentésére az axiális henger. Hiányában akadályokat formájában gyulladásos gócokat és kötőszöveti hegszövet lehet visszaállítani beidegzés.
Regeneráció neurális hajtások a sebességgel 4,2 mm naponta. Ami a sugárterhelés lassul a folyamat a reparatív hisztogenezisében, főleg azért, mert a kár neyrolemmotsitov és kötőszöveti sejtek az a része, az ideg. Az a képesség, a idegrostok regenerálódni sérülés után, miközben a integritását a sejttest alkalmazott mikrosebészeti gyakorlatban, ha sebvarró a disztális és a proximális hajtások sérült ideg. Ha ez nem lehetséges, akkor használja a protézis (pl, a helyén szubkután vénák), ahol a végén a sérült idegek egészül ki (futleriz). Ez gyorsítja a regenerációs idegrostok az ideg növekedési faktor - fehérjeszerű anyag kivont nyálmirigy szövetet és a kígyóméregből.
reaktivitás szöveti
A legfontosabb tulajdonsága az élő - válaszolni komplex metabolikus változásokat. motoros aktivitás, reprodukciós, vagy halál, stb, hogy a külső és belső hatások. Perception, átalakítása és továbbítása az utolsó végrehajtott receptor-transzdukáló sejtrendszer, amelynek az elemeit a kapcsolódó belső cella környezetet. A sejtek szintjén a szervezet az élet kezdetben kialakított útvonal szaporítóanyag szövetben, szervben, és a szervezet szintjén.
Under szöveti reaktivitását histogenetic pozíciókat kell érteni az alapvető változási törvényszerűségeit oldalán a szövet - proliferáció, differenciálódás, a sejt az integráció és a sejt-sejt kölcsönhatások, és más törvények a folyamat hisztogenezisében, előforduló hatása alatt a külső tényezők, hogy a szövetet. A legkülönbözőbb hatások (trauma, égések, a stressz és a t. P.) Tissue, amely általában jellemző a sejtek megújulását mitózisával reagálnak elsősorban csökkentésével vagy növelésével a sejtproliferáció mértékét aktivitást. A mitózis gátlását, vagy éppen ellenkezőleg, a „Flash” A mitotikus aktivitás - nélkülözhetetlen mutatói szöveti reaktivitását. Bizonyos szövetekben, az eredmény a reaktív változások a sejt proliferáció endomitózist és amitosis, a kialakulását kétmagos és többmagos sejt.
Növekedése mellett a szint a sejtek differenciálódását. szöveti reaktivitását jelenségek lehet jellemezni, és dedifferenciációja sejtek. dedifferenciációja a sejtek - ez egy egyszerűsítése a belső szerkezet, társított átmeneti csökkenését szintű differenciálódás (specializáció) sejtek. Dedifferenciálódott megszerezni képes szaporodni. Ezek aktiválja DNS-szintézis, és az általános nemspecifikus proteinek. Dedifferentiation mint a reaktív-adaptív cellaváltás növekedése kísérte a relatív mennyisége a magok és a nukleoláris, számának növelése szabad riboszómák, eltűnése egyedi organellumok és citoplazmatikus zárványok, a csökkentés a membránok a Golgi-komplex, a csökkentés a mitokondriumok száma és egyéb jellemzőit. Kevesebb dedifferenciációt kell érteni a strukturális és adaptív reakció sejtek és nem fordul vissza a fejlődését.
Ha megváltoztatja a funkcionális terhelés a szöveti-reaktív sejtek nyilvánvaló adaptív változásokat a metabolikus műszakban - trofikus zavarok típusú hypertrophia, degeneráció, atrófia, hipo- vagy hiperszekréció, stb ...
A hipertrófia sejt hiperplázia figyelhető intracelluláris struktúrák (mitokondrium, endoplazmatikus retikulum, organellum), mint a morfológiai egyenértékű megnövekedett funkcionális aktivitását.
szöveti reaktivitását is jellemző változások a sejt-sejt kölcsönhatásokat. Az intézkedés alapján a zavaró tényezők a szöveti állapotban a sejtek előfordulhat dezintegrációs (például, károsodott interneuronok kapcsolatokat intoxikáció, diskompleksatsii epitél megsértve közötti kapcsolatok epiteliális sejtek és hasonlók. D.). Ennek megnyilvánulása reaktivitást szövetet kell tekinteni programozott sejthalál aktiválása miatt belső program önpusztító vagy elindítása külső ingerek, mint például faktorokat generálunk a sejtek mikrokörnyezetében.
A reaktív változások szöveti függ természetesen, nagyrészt az erőssége az inger - a káros tényező. Essential a reaktivitása szöveti sejtek örökletes anyagának jellege miatt, mivel minden egyes szövet különbözik genetikailag meghatározott variabilitás tartomány vagy szabványok adaptív válasz, amely normális működését szövetben. A megvilágítás után a károsító faktorok sejtek reaktív változások túlmutatnak a szóródási tartományát jellemző a normál szöveti funkciót. Azonban, általában hangsúlyos első reaktív változások sejtek fokozatosan lelapul, és a strukturális és funkcionális tulajdonságait a megközelítés a normális szövet azáltal alkalmazkodás a művelet az új körülmények között.