Sárgaság (kutyák, macskák, lovak és más állatok)
Egy egészséges állati test keringési epefestékszint a következő sorrendben. Bilirubin (közvetett), amely a reticuloendothelialis rendszer belép a véráramba, és vele együtt a májba, ahol fix Kupfer sejtek. A késleltetett és generált májsejtek bilirubin továbbított máj epiteliális sejtek. Májsejtek kiütötte bilirubin módosítására, és engedje el a epeutak, amelynek ő együtt epe epehólyag belép az állat beleket. A belekben hatása alatt bilirubin vannak enzimek és baktériumok alakítjuk urobilinogén. Egy állatból urobilinogén kimeneti együtt, mint már Rocks stercobilin, de a legtöbb (mintegy 70%) megy vissza szívó folyamata az egész bélfalon, belép a vena portae, és a májban alakul át bilirubin. E folyamat során, egy kis része urobilinogén nem használják a máj sejtek és belép az epe vagy vér. Az epe az epehólyag urobilinogénszint belép a belek és a vér - késik a vese és a vizelettel választódik ki.
Sárgaság.
Sárgaság állatok fakad részleges vagy teljes megszűnését az epe áramlását a belekben. Állatok sárgaság ritka. Ez történik eredményeként elzáródása a máj vagy a közös epevezeték kövek, férgek, hegek, daganatok, stb
Mivel a elzáródása az epevezeték epe normális áram leáll, és a felfelé epevezeték epe kezd túlcsordulás és bővítése. Mivel kiterjesztett epeúti epecsorgás a nyirok résen, majd együtt a nyirok útján a háti vezetéken belép a véráramba. E folyamat során lép fel nemcsak diffuzirovanie epe fejlett epeúti, de van egy közvetlen kapcsolat van az epe kapillárisok és nyirokerek rések, amelyeken keresztül az epe is beleesik a nyirok és a vér módon.
A felhalmozódása bilirubin a vérben hajtjuk át a májon, a betegek az állatokkal színezett sárga szemfehérje, a bőr és a látható nyálkahártyák. Ha az összeg a bilirubin a vérben nagy, a vizelet egy állat lesz a sárga szín. Abban a vizsgálatban, mint a vizelet tartalmaz bilirubin, és a vizelet üledék - hyalinos hengerek sárga szemnek vagy kristályok epefestékek. Sami epefestékek nem toxikusak az állati szervezetre, és megáll, vagy egy éles bevételek csökkenése az epe a bélbe az állat megtöri a folyamat az emésztés, különösen az emésztést és a zsír felszívódását ott található. Ennek eredményeként, a jöjjön rendellenességek a bélben zajló emésztési, amplifikált enterális rothadás, a formáció és felszívódása toxinok, ami zavar a antitoxikus, szénhidrát, fehérje, és egyéb funkciók a máj. Ennek következtében az epesavak a vérben az állat jelenik Holem tünetek (depresszió, vagus ideg gerjesztés, görcsök, viszketés, pupilladilatatio) stimuláció alatt a vagus ideg epesavak az állat jelenik meg a viszketést és a bradycardia.
Parenchymás sárgaság.
Parenchymás sárgaság állatok fakad változások a szerkezetben a máj sejtek lebeny előforduló a torzítás a talaj a pigment és a fehérje, szénhidrát, zsír, vitaminok és vízháztartás. Az állat sérti a antitoxikus a máj működését.
Amikor a legtöbb parenchymás sárgaság folytatják a máj bilirubin szabadul májsejtek az epeutak és a legalacsonyabb - a lumen a hajszálerek a vena hepatica a vérbe, és a keringés a vesék által részlegesen ürül a vizelettel. Bilirubin festi állat ínhártya, a nyálkahártyát és más testszöveteket sárga. A kapott bilirubinuria állatorvosok számára egy tünete súlyos májműködési rendellenességek. Urobilinogén és sterkobilinogena jön a bélből nem szívódik fel a májban és a vizelettel választódik ki. A beteg az állat eredményeként az jön megsértése pigment anyagcsere megy végbe romlása étvágytalanság, fokozott szomjúság, a nyelvi formák plakkok, vannak más jelek cholehemia (depresszió, görcsök, viszketés, mydriasis).
Parenchymás sárgaság állatok történik, ha fertőző vérszegénység. leptospirosis. akut hepatitis, toxikus máj disztrófia, szarvasmarhák ragadós tüdőlobja, akut mérgezés és más betegségek.
Amikor parenchymás sárgaság, mint a mechanikus, betegek klinikai vizsgálati állatokban regisztrálja tünetek bradycardia és csökkenése az artériás vérnyomás.
Hemolitikus sárgaság.
A hemolitikus sárgaság állatok fokozott hemolízis eritrociták vérerek vagy szervek gazdag reticuloendothelialis elemek, különösen a fő vérképző szervek - a lépben, ami hiperplázia a lép és annak növekedését.
A kezdeti időszakban erősítette a pusztulása vörösvértestek bekövetkezik felesleges hemoglobin, ami az állat hiperkróm vérszegénység.
Ennek során a betegség egy állatban csontvelő vérképző funkcióját fokozott. A kialakulását a vörös vérsejtek, amelyek gyenge a hemoglobin, okozhat anémiát előfordul hipokróm formában. Ha a perifériás vérből származó kísérleti állatokat találni ilyen nagy számú retikulociták és vörösvérsejtek még magban.
Egyes protozoon fertőzések és betegségek állatok sérti a hemoglobin emésztési folyamat sejtek a retikuloendoteliális rendszer, kapott hemoglobin kiválasztódik a vizelettel (hemoglobinuria). Haemoglobinuria állatokban az eredménye a magas fokú hemolízis a vörösvértestek. Ha hemolízis állatok gyenge, haemoglobinuria állatoknál nem lehet.
A hemolitikus sárgaság állatokban van járó betegségek bomlása eritrociták, például eredményeként különböző hemolitikus mérgek és toxinok, réz-szulfát, amikor a test nagy dózisban történő arzén a transzfúziós inkompatibilis vér beteg állatok, a lovak fertőző anémia. a kezdeti szakaszban a leptospirosis. A gyakorlatban, sárgaság gyakran összekeverjük.