hasnyálmiirgyhormonok inzulin, glukagon
A glukagon egy polipeptid hormon jellegű szekretált pankreász a-sejtek
A kompozíció a polipeptidlánc áll 29 aminosav-glukagon-szintézis ostatkov.Osnovnym helye glükagon hasnyálmirigy egy-sejtek, hanem inkább nagy mennyiségű a hormon és más szervekben a gyomor-bél traktus.
A glükagon szintetizáljuk riboszómák akletok formájában a hosszabb prekurzor. A feldolgozás során van egy jelentős lerövidítése a polipeptid-lánc, amely után glukagon kiválasztódik a vérbe. A vér, ez a szabad formában. Az az időszak, amelynek felezési ideje kb 5 perc. Az ömlesztett a glukagon a májban inaktiváljuk hidrolitikus hasítása két aminosav Nkontsa molekula.
Hormon receptorok lokalizált a külső sejtmembránban. Oktatási gormonretseptornyh komplexek kíséri aktiválása adenilát-cikláz és a megnövekedett cAMP-koncentráció a sejtekben, kíséretében a protein kinázok és a proteinek foszforilezésének megváltoztatott funkcionális aktivitását az utóbbi.
Az glukagon hatása hepatocitákban gyorsított glikogén mobilizáció kitermeléssel a glükóz a vérben. Meg kell jegyezni, hogy a glukagon, ellentétben az adrenalin, nincs hatással az arány glikogenolízis myshtsah.Glyukagon aktiválja a folyamat glükoneogenézis májsejtekben. A glukagon-kiváltott lipolízis zsírsejtekben, ezzel növelve a vér áramlását a glicerin és a magasabb zsírsavak. A májban, a hormon gátolja a koleszterin szintézisét, és zsírsavak acetilcsoport. Így, glukagon serkenti ketogenezis. A vese, a glukagon növeli a glomeruláris filtrációs.
Az inzulin tartozik a fehérje típusú hormon. Ez szintetizált hasnyálmirigy B-sejtek. Az inzulin az egyik legfontosabb anabolikus hormonok. Az inzulin kötődés a célsejteket vezet folyamatokat, amelyek növelik a fehérjeszintézis sebességét, valamint a glikogén felhalmozódása a sejtekben és a lipidek, amelyek a műanyag és az energia tartalék anyag.
Az inzulin molekula két polipeptid lánc, az A-lánc és a B-lánc. A szerkezet a A-lánc 21 aminosav-maradék a B lánc 30. Ezek áramkörök vannak csatlakoztatva két diszulfid-híd: az egyik közötti A7 és B7, a második közötti A20 és B19. A harmadik diszulfidhíd található az A-lánc, amely összeköti a A6 és A11 ..
Szintézise az inzulin B-sejtek a hasnyálmirigy kezdődik a durva endoplazmatikus retikuluume, ahol a molekula képződik riboszómák preproinzulin prekurzor az összetételében 104 aminosavat. Ezután a tartályok ezzel organellum Nkontsa tagú vezető szekvencia lehasad eredményez proinzulin egy molekulatömege 9000, tartalmazó 81 aminosavból. Ennek egy része a proinzulin a kialakulását a diszulfidhidak a jövő inzulin molekula. Proinzulin belép a Golgi-készülék, ahol a hatása alatt két különböző proteinázok a középső része a molekula lehasított proinzulin C-peptid és 4 további aminosav.
Képződött inzulin-molekulát együtt szabad molekulák Speptida csomagolva granulátumok. A kompozíció a granulátum inzulin molekula képez kristályos szerkezetek, amelyekben minden 6 inzulin molekulák számlák 2 cink-atom
Az inzulin hordoz vér szabad formában, a biológiai aktivitással rendelkeznek azok csak monomer. Speptid is hozzuk a mainstream a vér, a biológiai aktivitása nem. A időtartama „felezési idő” a molekulák az inzulin 35 perc, a koncentrációja nM syvortke 0,0290,18 / l
Inzulin hatása a szénhidrát csere lehet jellemezni az alábbi hatásokat:
1.Insulin növeli a permeabilitás sejtmembránok glükózra az úgynevezett inzulin-függő szövetek mennyiségének növelésével belkaperenoschika sejtmembránokban. A 2.Insulin aktiválja oxidatív bomlása glükóz sejtekbe növeli az aktivitást bizonyos enzimek, mint például a glükokináz, foszfofruktokináz, piruvát-kináz, és mások.
3.Insulin gátolja a glikogén lebomlását és aktiválja annak szintézist májsejtekben.
4.Insulin történő konverzióját stimulálja a glükóz trigliceridek mentés.
5.Insulin gátolja a glükoneogenezist.
Az inzulin anabolikus hatása fehérje anyagcserét. Az inzulin stimulálja szaporodását és növekedését számos sejt, de a biokémiai mechanizmusa ezek a hatások nem egyértelmű, akkor lehetséges, hogy ez a hatás társul anabolikus hormon.
68. adrenalin, noradrenalin. A formáció és a hatása anyagcserét.
Kromaffin sejtjeiből a mellékvesevelő termel egy csoportja a biológiailag aktív anyagoknak a katekolaminok, amelyek közé tartozik az epinefrin, norepinefrin és dopamin fontos szerepet játszanak a test alkalmazkodását a akut és krónikus stressz. Ennek során ez a reakció a szervezetben sürgős mozgósítása energiaforrások: felgyorsult okozza a zsírszövetekben, glikogenezisben a májban aktiválódik, serkenti glükogenolízist az izmokban.
Minden katekolaminok szintézise tirozin aminosav. A szintézist kezdődik az átalakítás tirozin dihidroxi (DOPA), a reakciót az enzim által katalizált tirozin-hidroxiláz. Prosztetikus csoportjának az enzim tetrahidrobiopterin.
A tirozin-hidroxiláz enzim fontos szerepet játszik a szintézis a katekolaminok, mivel, először is, hogy a sebességmeghatározó enzim, a szintézis általános, másrészt, hogy egy szabályozó enzim. A tirozin-hidroxiláz-aktivitást gátolja a kompetitív mechanizmus nagy koncentrációban a katecholaminok (kötődni képes katecholaminok tetragidropteridinom alkotnak inaktív származék); Ezen túlmenően, az enzim aktivitása lehet szabályozni foszforilációja kovalens módosítás növeli a az enzim aktivitását.
A következő reakcióban DOPA dekarboxileződik bevonásával dopa dekarboxiláz enzimet, prosztetikus csoportot és egy ennek az enzimnek a piridoxál-foszfát. Továbbá, az enzim által a dopamin-b-hidroxiláz dopamin átalakított norepinefrin.
Ennek során az oxidáció, mint egy elektron donor (ko-szubsztrát reakció) használatával aszkorbinsav.
A végső reakció a metilezés noradrenalin az aminocsoporton alakítani adrenalin például metilcsoport alkalmazott donort Sadenozilmetionin. A reakciót az enzim által katalizált feniletanolaminNmetiltransferazoy (FNMT):
A szintézist az adrenalin hidroxilezését tirozin és dopa dopaminná konverzió fordul elő a sejtek citoszoljában A mellékvese-velő. Ezután dopamin köt granulátum, ahol átalakul a norepinefrin. A legtöbb a granulátumok és a noradrenalin elhagyja metilezett epinefrin a citoszolban, az utóbbi azután betápláljuk a másik csoport a granulátumok, és ahol megmarad, amíg kiadás.
Perzisztencia és adrenalin a vérben vonal mérjük idő körülbelül 10 30 másodperc; plazmakoncentrációja általában nem haladja meg a 0,1 mg / l (kevesebb, mint 0,55 nmol / l). Inaktiválása adrenalin, mint más katekolaminok mehet keresztül oxidatív dez. A fő végtermékei epinefrin inaktiválják választódik ki a vizeletben, és metanephrin vanilinmindalnaya sav.
Forgattyús fejti ki hatását a sejtek különböző szervekben és szövetekben után 4 receptor variánsok: először is, az A1 és A2 adrenerg receptorokkal, amely második, b1 és b2adrenergicheskie receptorok. Adrenalin kölcsönhatásba léphet bármely ezen receptorok, így annak hatása a szövet, amely tartalmaz különböző receptor variánsok, függ a relatív affinitása hormon receptorai. A norepinefrin kölcsönhatásba léphet csak egy-receptorokhoz.
Ez az intézkedés az adrenalin serkenti keresztül b2retseptory hasítás a májban glikogén a kibocsátás a glükóz a véráramba, akkor egyidejűleg kis stimuláció glükoneogenézis májsejtekben. Az izmokat b2retseptory adrenalin serkenti glükogenolízist. Ezzel típusú adrenalin receptorok növeli az inzulin és a glukagon a hasnyálmirigy vagy szekrécióját renin a vesében. Ugyanakkor, a stimuláció lipolízis zsírsejtekben révén hajtják végre, az adrenalin b1retseptory. Az viszont, való kölcsönhatás révén katekolaminok a2retseptorami is gátolják a lipolízist, inzulin kiválasztás és a renin felszabadulását.
Adrenalin döntően metabolikus hatások, mivel a norepinefrin értónus szabályozásában, ugyanakkor az adrenalin is erősen befolyásolják a tónus simaizom állapot, és lehet megfigyelni, mint a pihenés és összehúzódás típusától függően receptorok révén ható esetén hormon.
Orális BIOCHEMISTRY
Gipokaltsiuriya megfigyelhető hypoparathyreoidismus, hypovitaminosis D, hipokalcémia, csökkent mértékű glomeruláris filtrációs.
Egy felnőtt humán tartalmaz körülbelül 670 g foszfor (1% testtömeg), amely szükséges a kialakulását a csontok és a sejtek energia-metabolizmusát. 90% foszfor, mint a kalcium a csontváz - csontok és a fogak. A kalciummal, ezek alapján szilárd csont. A foszfor által képviselt csontok nehéz oldódó kalcium-foszfát (2/3) és az oldható vegyületek (1/3). A legtöbb a fennmaradó mennyiségű foszfor sejtek belsejében, 1% - az extracelluláris folyadékban.
A foszfátok a szerkezeti elemek a csont részt vesz a átadása formájában energiát az energia-gazdag kötések (ATP, ADP, kreatin-foszfát, és más guaninfosfat). Foszfor és a kén - a két elem az emberi testben, amelyek részét képezik a különböző energia vegyületek. Mivel a foszforsav végezzük bevonásával glikolízis, glikogenezisben, a zsíranyagcserét. A foszfor a DNS szerkezete, RNS, amely a fehérje szintézist. Ez részt vesz az oxidatív foszforiláció kialakulását eredményezi ATP, foszforiláció bizonyos vitaminok (a tiamint, piridoxint és egyéb). Foszfor is működéséhez fontos az izomszövet (vázizom és szívizom). Szervetlen foszfátok szerepelnek pufferrendszerek a plazma és a szöveti folyadékokban. Foszfor aktiválja a kalciumion-felszívódását a bélben. A napi szükséglete foszfor 30 mmol (900 mg) a terhes nő 30-40% időszakában laktáció - kétszer. Need for foszfor felnőtteknél - 1600 mg naponta gyermekeknél - 1500-1800 mg naponta.
Suck a fénypor belép a máj részt vesz a foszforilációs folyamatot, részben letétbe formájában ásványi sók, amely azután át a vérbe, és használják a csont és az izomszövet (szintetizált foszfokreatin). Foszfátok közötti a vér és a csontszövet során a szokásos eljárások függ csontosodási fenntartani a normális csont szerkezete.
Hiperfoszfatémia gyakran megfigyelhető veseelégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő hypoparathyreosisban, pseudohypoparathyreosis, rhabdomyolysis, bomlási tumorok, metabolikus és respirációs acidózis. A hiperfoszfatémia gátolja hidroxilezés 25-gidroksikaltsiferola vese. Nehéz hipofoszfatémiát kíséri zavar funkciója vörösvértestek, fehérvérsejtek izomgyengeség. Krónikus hipofoszfatémiát vezet az angolkór és a csontlágyulás.
Hipofoszfatémia nyilvánul étvágytalanság, rossz közérzet, gyengeség, paresztézia a végtagokban, fájdalom a csontok. Gipofosfaturiya megfigyelt oszteoporózis, renális hipofoszfatémiás angolkór, fertőző betegségek, akut sárga a májzsugor, csökkenés a glomeruláris filtrációs, fokozott reabszorpció foszfor (a hyposecretion PTH).