Fogászati megnyilvánulásai örökletes betegségek és szindrómák
2.1 Genetikai szempontból a fogszuvasodás, a periodontális betegségek, rasscheleny felső ajak és a szájpad.
Köztudott, hogy az ellenállás a fogszuvasodás befolyásolja számos genetikai tényezők. AA Zubov és LT Levchenko (1981), valamint. Balchyunene A. (1985) megállapította, hogy egy bizonyos fokú rezisztencia függ morfológiai jellemzői a fogak (jelenléte és szerkezete hornyok, mélyedések, fogat mérete, differenciálódást) .u egyének ellenálló fogszuvasodás, archaikusabb szerkezettel rágás felületén Lane-Vågå felső őrlőfogak és multiplexes betegek fogszuvasodás viszonylag kifejezettebb evolúciósan „fiatal” változó szerkezeti jellemzői a felső őrlőfogak. M.Brucker (1944) is hangsúlyozta hatással öröklődés beállított fogat és alkotmányát predras helyzetben fogszuvasodást.
ML Glickman (1977) rámutatott, a népesség-alapú többcsatornás, klinikai fogszuvasodás, különböző egyedi mennyiségi jellemzőit Process-sa. Örökletes egyaránt érinti az ellenállást a fogszuvasodást, és érzékenyek szuvas folyamat, melynek súlyossága genetikailag determinisztikus-ment.
GN Pakhomov et al. (1979) vizsgálták a kérdést, hogy a kapcsolat a fogszuvasodás és az öröklődés tényezők befolyásolják feltételezték öröklődés Az ellenállás fogak rá. Hiányos penetranciát és magas együtthatóval együtt örökölt ™ okkal feltételezhető, hogy a genetikai rendszer, a meghatározó hasgörcshöz stentnost fogszuvasodás, egynél több gént. Specifikus gén (fő) vezérli a képessége, hogy egy adott funkciót. Ő recesszív gén, amely meghatározza hajlam karie-
Ellenállás fogszuvasodás határozza meg nem csak a morfológiai tulajdonságok, hanem az állam az immunrendszer. AI Fishers és V. Ivanov (1980) jelzi az örökletes hajlam, hogy a fogszuvasodás, amely megnyilvánulhat a fejlesztés során, és könyvjelző test, valamint attól is függ, az állam az immunrendszer a test.
Az elmúlt években a tanulmány a genetikai hajlam előre fogszuvasodás végezzük irányjelző SRI Research Association genetikai markerek vér (vörösvértest-antigének az ABO rendszer, MN, Rh és mások.) A intenzitásának fogszuvasodás. ML Glickman (1973), F. 3. Savransky et al. (1985), MN Travitskaya et al. (1985), AI Marcsenko et al. (1984, 1986), V. Gawrzewska (1978) set-asszociatív tsiativnuyu közötti kapcsolat intenzitása fogszuvasodás és számos a vörösvértest-antigének. Kari-igényes folyamat ozny egyaránt gyakran megfigyelhető olyan betegeknél különböző vércsoportba. Úgy tűnik, a hemagglutinin vér, amelyre a kapcsolatot az intenzív-Stu fogszuvasodás, nincs önálló jelentősége annak fejlődését, és szinergikusan hat más védő és adaptív mechanizmusok homeosztázis.
Ma már elismert multifaktoriális etiológiájú fogszuvasodás a normál populációban. Ellenállás fogak nagymértékben függ morfológiai, valamint az immunrendszer állapotát. Nyálmirigyek termelnek im munoglobuliny osztályú A (IgA), amelyek előállítását nem függ a tartalma a szérum [Ry-Bakova MG 1979 és mások.]. Ingadozása a szinten IgA és más immunglobulinok humán nyál egyik fontos meghatározó tényezője a lehetőségét, hogy egy kosár-penetráció és a fejlesztés a patológiás folyamat a szájüregben. Következésképpen, Rezi stentn gerinc zu BOV-fogszuvasodás is van társítva variabilitás-felületi összetételének fültőmirigy nyál fehérjéinek Roto-ing folyadék.
Örökletes fogíny fibromatosis alkotnak egy viszonylag ritka a fogak állapota, hogy előfordulhat az első életévben, és a tizedik életévben. A legtöbb fibrotikus elszaporodását csak egy adott csoportja a fogak, de lehetséges, generalizált fibromatosis gumik; casting fogászati korona vagy 2/3. Örökletes formák Fibro hyperplasiás változások a nyálkahártya a száj általában autoszomális domináns öröklődési. Ritkán recesszív formája különböző penetranciával. Vannak szórványos esetek. Szimmetrikus fibroma orális is autoszomális domináns öröklődési de recesszív formák lehetséges alacsony penetranciájú. VS Ivanov (1981) utal, hogy a fogíny fibromatózis genetikailag okozott betegségek. gumi fibromatosis sebészeti kezelés, ha a betegség folyamata található ideiglenes fogak, azokat el kell távolítani.
Jelenleg több mint 50 szindrómák, amelyek, mint az egyik attribútumok tartalmazzák ajak- és / vagy szájban: 1% betegek egy tipikus ajak-, állkapocs és a szájpad megfigyelt fül fejlődési rendellenesség, populációs gyakoriságát súlyos anomáliák fül 0,07% ; A 15,4% -ánál megtudni genetikai alapját, ajak- szájpadhasadék; a 19,57% -ánál a hasadék viselte a család karakter; a 22,9% -ánál kialakult örökletes oka ajak-, állkapocs és a szájpad, a mértéke az öröklési kétoldalú ajak-, állkapocs és szájpad magasabb (30,6%).; 3,3% -ánál a veleszületett rendellenességek, az arc általában felfedje fenoskopii (fenyegető vetélés az I. trimeszterben, sugárzás és hormonális hatások, súlyos toxicitás korai terhes); 17% -ánál a ajak-, az állkapocs és a szájpad feltárja a családi jellegű.
Összefoglalva, ez még nem világos, hogy a genetikai és biokémiai mechanizmusok, amelyek befolyásolják az előfordulása, ajak- szájpadhasadék emberekben. Teratogén kutatást végzett abban a pillanatban, pomogutuglubit ismeretek etiológiája hasadék és fejleszteni a megelőző intézkedéseket. Az első 3 hónapban. terhes nők kell szűnnie bármilyen gyógyszert szed, beleértve a háziállatokat.
Szerint M. M. Cohen (1976), több mint 100 szindrómák kombinálhatjuk különböző archasadékok: 30 szindrómák öröklődnek egy autoszomális domináns módon, 35- az autoszomális recesszív módon, 6 párosulnak a gyümölcs, 22 szám a kromoszomális aberrációk és a 7 nem világos öröklés.