miokardiális infarktus
Szívinfarktus - a fokális ischaemia és necrosis a szívizom eredő véráramlás megszakadását az egyik ága a szívkoszorúerek vagy annak következtében, hogy nem elegendő mennyiségben ahhoz, hogy megfeleljen az energia igényeket. A leggyakoribb oka a kárt a falak a koszorúér ateroszklerózis.
Jelenleg a vérellátás a szív már annyira elterjedt, és ilyen magas arányban többek között az emberi betegségek, amelyek azt sugallják egyfajta járvány a szívkoszorúér-betegség, amely végigsöpört az iparosodott országokban. Halálesetek a keringési rendszer szorosan tartják az első helyen minden fejlett országban, köztük hazánkban. Meg kell jegyezni, egyértelmű tendencia növekedése a myocardialis infarktus és legyőzni őket fiatalabb népesség.
Hozzájáruló tényezők előfordulása szívroham, ismert kockázati tényezők örökletes; magas vérnyomás, cukorbetegség, köszvény; környezeti tényezők - ülő, érzelmileg stresszes életmód, a túlzott mértékű élelmiszer magas bevitel a zsírok és lipidek, a dohányzás. A legtöbb esetben, a miokardiális infarktus fejlődik miatt meszesedést és ateroszklerotikus plakk fekély ezt követő thrombus elzáródása a hajó. Elzáródás egyik ága a koszorúér gyakran nem kíséri a mozgósítás kollaterális erek az ateroszklerózis különböző mértékben, csodálkoztak, és más vízi jármű, a szív.
Összehúzó érelmeszesedés létrehoz egy erős korlátot tápanyagellátás a szívizom, hogy néha még enyhe növekedés mértéke szűkül a hajó vagy növeli az izmok oxigénigénye elhal. Emerging ekkor egy lókusz Ischaemia mikrokeringési rendellenességek, mint bénító tágulási kapilláris vaszkuláris pangás, ödéma súlyosbíthatja keringési zavarok.
A lehetséges kóroki változatai szívinfarktus:
érelzáródás, hogy indokolja abszolút csökkenése a koszorúér véráramának kritikus szint alá (tipikusan több mint 3/4 az eredeti lumen);
stenosis, amely nem fordul elő egyedül, hanem egy kis terhelés, fizikai vagy mentális vezet miokardiális ischaemia;
jelentős fizikai megerőltetés vagy érzelmi stressz, és anélkül, érelmeszesedéses elváltozások okozhatnak között eltérés szívizom oxigénigénye és a lehetőséget a vér áramlását a szívizom sérülés. Az utóbbi esetben, egy nagy szerepe van a megnövekedett katekolamin hormonok és a kéreg a mellékvesék. Ezen túlmenően, bizonyíték van arra, hogy az edények, még kismértékben befolyásolja a sclerosis multiplex, görcs tud válaszolni, ha az egészséges erek bővíteni, például az intézkedés katekolamin.
Számos kísérleti modellekben a miokardiális infarktus, mint például a ligálása az egyik ág a koszorúér akut vagy krónikus kísérletben az artéria elzáródása belülről a katéter segítségével, vagy bevezetésével embolizáló részecskék (higany-agar). Perfúziós át a vér a koszorúér katéter hiányzik oxigént tartalmazó vagy antimiokardialnye antitestet is kíséri, fokális nekrózis a szívizom és fel lehet használni erre a célra.
Miután keringési zavarok az első percen belül változások következnek be az elektrokardiogram, mint egy offset S-T szegmens, QRS komplex és a T hullám változások
Morfológiailag, a lehető legkorábbi megsértése jegyezni mitokondriális szerkezetet ezután történik duzzadása vagy Pyknosis a sejtmagok, eltűnik harántcsíkolt izomrostok. Szívizomsejtek elveszítik a glikogén és a kálium, amelyben a lizoszóma szám nőtt.
Miokardiális alakul egy olyan területen, ahol a vér áramlását a megsérült véredények. Ennek legfőbb következménye a helyi miokardiális nekrózis véralvadási lízise izomsejtek, szívizom ödéma. Számos olyan terület van az infarktus. A központi régió előnyösen subendocardialis sejtek jutnak túlsúlyba a visszafordíthatatlan károsodást (túlterhelt miofibrillumok, darabos nukleáris kromatin, mitokondriumok amorf mátrix-tömítések hibák és a plazma membrán). A közbenső régió nekrotikus izomsejteket jeleivel kalcium terhelés (peresokraschenie miofibrillumok kontraktúra, kalcium-foszfát lerakódását a mitokondriumokban), amorf mátrix tömítés, csomós kromatin lipidcseppecskéket. A külső tartományában miokardiális uralkodó felhalmozódása lipidcseppecskéire izomsejtekben. Nem figyeltek nekrotikus tünetek. Közötti arány nagysága a különböző zónákban nagy jelentősége van a prognózis és a kiválasztás során a kezelést. Az elhalt sejtek hamarosan körül a neutrofil granulociták, melyek majd cserélni makrofagotsitami, limfociták és plazmasejtek. Ezt követően felszívódó szubsztituált szívizomsejtek fibroblasztok kialakítva kötőszövetes heg.
A nekrózis a szívizomban van káros hatással a tevékenység a szív egészének, ami abban nyilvánul meg, megsértve a ritmus és csökkenti a szivattyú működését. A mértéke és jellege megsértése függ a helyét és mértékét a szívizom.
Befolyása alatt ischaemia szívizomsejtek lehet képes automatizmus, vagyis van egy méhen kívüli fókusz gerjesztés elősegíti a megjelenése ritmuszavar. Delay, a vezetési nagy érintett területen a szív, és néha blokkolja együtt sokaságának méhen kívüli gócok feltételeinek megteremtése recirkulációs előfordulásának gerjesztés és a paroxizmális tachycardia, valamint a súlyos szövődmények, mint a kamrai fibrilláció, amely a fő oka a korai halál szívinfarktus.
Szívinfarktus lehet akut vagy krónikus szívelégtelenség és a hemodinamikai romlása expresszálódik világosabban, mint egy hatalmas szívroham. Így van egy a vérnyomás emelkedése az, ahogyan a beömlése a szív és csökkentenék a szív teljesítményét. Az egyik legsúlyosabb szövődményei szívinfarktus kardiogén sokk, amelynél a csökkentését szívejekciós egy jelentős növekedése a teljes perifériás ellenállást a megnövekedett aktivitása szimpatoadrenális és a renin-angiotenzin rendszer. Csatlakozz károsodott mikrokeringés a szövetekben vezet hypoxia, acidosis, agyi rendellenességek és más szervek, a halál.
A miokardiális infarktus jellemzői a fájdalom és a reszorpció nekrotizáló szindrómák.
Fájdalom során szívroham jellemzi tipikus helyére verhnelevoy test és a szegycsont mögött, és a fájdalmas érzelmi színező. Ez annak köszönhető, hogy a besugárzás Az ingerület a gerincvelő zsigeri projekciós neuronok a megfelelő zónába szomatikus szenzoros neuronok. Vannak azonban olyan fájdalommentes szívrohamot.
Nagyon gyakran, az akut miokardiális infarktus emberben kíséri fokozott működése szimpatikus rendszer és engedje a vérbe a nagy dózisú katekolamin. Ez viszont, növekedést okoz a szív működését, a vérben a szabad zsírsavak, amelyek csökkenéséhez vezet a glükóz transzport szívizomsejtek és intenzitása a glikolízis bennük, növeli az oxigén fogyasztása, rosszabbodása metabolikus rendellenességek, és ennek eredményeként, a súlyozása miokardiális áramlás. Ezekben az esetekben, a szív védelmét a hatásait katecholaminok (például, a β-blokkolók) ad kedvező eredményt.
Reszorpciója nekrotikus miokardiális vértartalmát sérült sejtek a vérben okoz intracelluláris enzimek, mint a kreatin-foszfokináz, aszpartát-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz, kardiális izoenzimek és a mioglobin, amelyeket fel lehet használni diagnosztikai célokra. A reszorpciót sejtfehérje is kíséri leukocytosis, láz, megnövekedett eritrocita ülepedési sebesség (ESR).
A megjelenése a véráramban szívizom intracelluláris proteinek lehet mellékelni generációs autoimmunitás protivoserdechnyh antitestek és érzékenyített limfociták szív antigének, eosinophilia és hipergammaglobulinémiával. Természetesen, az ilyen immunválaszt súlyosbíthatja a miokardiális sérülés, hozzájárul a másodlagos nekrózis. Ezen túlmenően, a megjelenése társult autoantitestek a fejlesztési postinfarctusos szindróma (Dressler-szindróma), amelyet az jellemez, gyulladás a savós membrán a szív, tüdő, ízületek, nem reagálnak az antibiotikumokra, de nyírt kortizont (ábra. 19,6).
Neurogén szívbetegség. Degeneratív változások és myocardialis necrosis is okozhat akut vagy krónikus irritáció a nyaki-mellkasi egység szimpatikus törzs, vagus ideg, a hipotalamusz, agytörzsben vagy más részein az agy. A bevezetés a véráramba nagy dózisú adrenalin vagy a noradrenalin is szívelégtelenséghez vezethet. A mechanizmus neurogén kár között ellentmondás szintje funkció, az anyagcserét és a vérkeringést. Stimulálása szimpatikus szív idegek kíséri nagy növekedés a miokardiális oxigénfogyasztást képest a növekedés a koszorúér véráramlását, ami a szívizom hipoxia. Amikor koszorúerek sklerozirovanii eltérés szintje közötti véráram és az anyagcsere megnyilvánul még nagyobb mértékben, ami katasztrofális lehet.
Stimulálása a vagus idegeket okoz ellentétes eltolódást közötti arányok a csere szintjén, és az összeget a koszorúér véráramának, javítja vérellátását a szív állapotát. A szív egy sportoló vagus tónus nőtt, és az emberi szívben, ami a mozgásszegény életmód ( „elfoglalt naplopók szív”, W. Raab), uralja a szimpatikus befolyás. Ezt talán az alapja a fokozott sérülékenysége modern ember a szív, ami a mozgásszegény érzelmileg gazdag életet, ellentétben az élet ősei kíséri jelentős fizikai megterhelés.
Megszegése szívizom összehúzódó. Okoz. Szív hibák. Megsértése hemodinamika szívbetegségek.