Irodalom
1. függelék: Kérdések, hogy ellenőrizzék a tudás forrása
Definiálja a magas vérnyomás.
Határozza meg a formája a magas vérnyomás, így a meghatározás a magas vérnyomás.
Kockázati tényezők fejlesztése esszenciális hipertónia?
Ismertesse a patogén mechanizmusokkal a magas vérnyomás.
Diagnózis a magas vérnyomás.
Osztályozása esszenciális hipertónia.
Taktikája magas vérnyomás kezelésére.
Megelőzés a magas vérnyomás.
Szabványok válaszokat a kérdésekre
CONTROL kezdeti szintű ismeretekkel. (II szint).
A „magas vérnyomás” E.Frank javasolt 1911-ben. (Essenctial magas vérnyomás). 1922-ben, Bergmann Németország bevezette a «Krankheit Bluthochdruck» (magas vérnyomás betegség) és Oroszországban ugyanakkor G.F.Lang - a „magas vérnyomás” (GB).
Jelenleg, a AG megérti az állam, kardinális jellemzője, amelyet a megnövekedett vérnyomás szintre 140/90 Hgmm , ahol a felesleges ezen paraméter kell jegyezni legalább 3-szor, és nem van társítva a pillanatnyi helyzet (az úgynevezett fehér köpeny reakció).
Minden AG vannak osztva eredetű két csoportra: elsődleges magas vérnyomás és tüneti magas vérnyomás. Elsődleges, amelyet gyakran neveznek esszenciális ( „mag”, „esszenciális”), olyan betegség, ismeretlen eredetű, nem kapcsolódik semmilyen konkrét betegség a szív-érrendszerre, vagy más szervek (más néven - idiopátiás hipertónia). Mivel a nap E.Frank napjainkig, a kifejezés széles körben használják az orvosi szakirodalomban. G.F.Langom javasolt neve „Hypertonia betegség” széles körben elterjedt a Szovjetunió és Oroszország. 1962-ben. A javaslat AL Myasnikov WHO szakértői bizottság úgy határozott, hogy szinonimája a „esszenciális hipertónia” és a magas vérnyomás. Mindazonáltal mindkét kifejezéseket használják hazánkban, amely megteremti némi kényelmetlenséget a gyakorlati szakemberek számára, így az egyesítés fogalmak van szükség. Meg kell használni a „magas vérnyomás” (ez az állapot a „betegség”, és nem csak egy a vérnyomás emelkedése az oka ismeretlen).
Rizikófaktorai a magas vérnyomás.
Családi anamnézis a leginkább bevált kockázati tényező, és jól kimutatható a rokonok a beteg közeli rokonok (különösen fontos a jelenléte GB anyák a betegek). Ez különösen a polimorfizmus az ACE gén. És arról is, patológiájában celluláris membránok (Yu.Postnov). ez a tényező nem feltétlenül vezet a kialakulásához GB. Úgy tűnik, a genetikai hajlam valósul meg külső hatásokkal.
A magasabb vérnyomás túlsúlyos test. Epidemiológiai vizsgálatok egyértelműen kimutatták, közvetlen összefüggés a testtömeg és az összeget a vérnyomás. A túlzott testtömeg fokozott kockázata GB 2-6-szor (Ketle index, ami az arány a testtömeg növelésére, kifejezve m 2 értéke nagyobb, mint 25; derék kerülete 85 cm a nők és a férfiak 98sm). A túlsúlyos tényező kapcsolódik gyakrabban fejlesztése GB az iparosodott országokban.
Metabolikus szindróma (X-szindróma).
Characterized android elhízás, inzulinrezisztencia, hyperinsulinaemia, lipid rendellenességek (alacsony HDL) - pozitív korrelációban áll a magas vérnyomást.
SAL és DBP betegeknél, napi ivók. Illetve, 6,6 és 4,7 mm Hg magasabb, mint azoknál a betegeknél, akik alkoholt fogyasztanak csak egyszer egy héten.
Sok kísérleti, klinikai és epidemiológiai vizsgálatok kimutatták közötti társulást magassága és a vérnyomás napi só.
Azoknál az embereknél, ami a mozgásszegény életmód, az esélye a magas vérnyomás kialakulásának 20-50% -kal magasabb, mint a fizikailag aktív emberek.
A nagyfokú felelősség, követelve, hogy a betegnél a maguk és mások
A nagyfokú érzelmesség
Ambivalens kapcsolatát a beteg jelentős számok köre (együtt hipertrófiás szükség van a figyelmet, szerelem, félelem, hogy elveszítik a figyelmet, és nagyon tetszik)
Csalódott szükség uralom fontos alakja a környezetében
Fokozott hajlamosak reagálni „agresszió” a frusztráció
Egyenértékű a tendencia, hogy elnyomja az „agresszív” érzelmek (beleértve a kapcsolódó frusztráció).
Az evolúció GB megy keresztül egy sor olyan szakaszok, ahol vannak bizonyos morfológiai változások:
Során az úgynevezett funkcionális zavarok (morfológiai változások a szubcelluláris szinten).
Időszak patológiás változások a arteriolák és artériák (észlelt több „durva” módszerek).
Időszak másodlagos változások a szervekben.
A fejlődési üteme morfológiai változások és súlyossága szervkárosodásra nem csak attól (és nem annyira) az „hipertóniás időt”, mint a racionális vérnyomáscsökkentő terápia. Ha az első periódus jellemzi sekély egyenetlenségek kaliberű artériák és arteriolák, a 2. és 3. - bal kamrai szívizom hipertrófia, disztrófiás változások és miokardiofibroz. A fő artériában fejleszteni ateroszklerózis, növeli a A falak vízáteresztő képessége a kis és közepes méretű artériák, felmerülő a fejlesztési degeneratív változások hyalinosis, fibrózis és arteriolosclerosis. vaszkuláris változások szisztémás. Győzd renális artériák vezet zapustevaniyu nephronok csökkentették a vese mérete és megjelenése primer szerződött vese (hipertóniás nefroangioskleroz).
Győzz a AH kis artériák és arteriolák, azaz vaszkuláris rezisztencia (ohmos) egyértelműen összefügg a kezelés hiányában. Modern vérnyomáscsökkentő kezelés megakadályozza a szerkezeti átalakítás a bal kamra és a vaszkuláris végzetes agyi és szív komplikációk, csökkenti a tömeg a hipertrófiás szívizom a bal kamra.
Patogén mechanizmusokkal a magas vérnyomás.
Vérnyomás - az egyik rugalmas mechanizmusok anyagcsere-folyamat szabályozó. Az viszont, hogy alapvetően attól függ, azok jellemzőit. A vérnyomást befolyásolja a természet metabolikus reakciók (időszakokban a fizikai, szellemi tevékenység, az alvás és a többi), és ezért annak értéke a tartományban a nap, azaz, ez a szám nem egy merev homeosztatikus állandó, és közvetlenül függ a tevékenység a anabolikus és katabolikus reakciókat.
Mint ismeretes, az érték függ az arány a vérnyomás perctérfogat (MOS), ami egyet jelent a szívteljesítmény (CO) és a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás (SVR). Stroke mennyiség (ONU) határozza meg a vérnyomás szintjét, hang perifériás (elsősorban - rezisztív) hajók, okoz DBP értékét.
Ők úgy vélik, hogy egy adott beteg egy életen át típusú központi hemodinamikai nem változik.
GB oka lehet, hogy 5 lehetőségek zavarok a központi hemodinamikai jellemzőket (M.S.Kushakovsky, 1982):
1tip - KSH. MOS -N (50-60% -ánál);
2tip - OM. OPSS -N;
3. típus - OM. KSH -;
Egészséges egyének növekedése vagy csökkenése a vérnyomás különböző intenzitású anyagcsere folyamatok megváltozása miatt a kölcsönhatás presszor és depressnoy rendszerek.
By vérnyomásnövelő rendszer tartalmazza:
Sympathoadrenalis rendszer (SAS);
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS);
Rendszer ADH (vazopresszin);
Rendszer vérnyomásnövelő prosztaglandinok (tromboxán A2, prosztaglandin F2a.);
Lenyomó rendszer a következőket tartalmazza:
Kínai-carotis baroreceptorok aorta zónában;
Rendszer lenyomó prosztaglandinok (A, D, E2. Prosztaciklin I2)
A pitvari natriuretikus faktor;
Endothelium-függő relaxáló faktor (EGF).
Ezek a rendszerek nem funkcionálisan antagonisták. Így, az azonosított jelentős heterogenitás és a különböző hatása a különböző típusú α- és β-adrenoceptorok. Rendszeren belül prosztaglandinok mind érszűkítő (prosztaglandin F2a. Tromboxán A2) vagy értágító (prosztaciklint prosztaglandin E2) anyag.
Az endoteliális presszor rendszer áll komponensek (endothelinek) és a depresszor (EGF). Amikor GB interakció vérnyomásnövelő és depresszor rendszerek hibásan párosított - kezdetben felülmúlják a presszor hatását depresszánsok, majd uralja ezeket.
Előnyösek lehetnek, így a jól ismert „mozaik” elmélete patogenezisének GB által megelőlegezett I.Page (1979): Az összes komponens az ő javasolt ábra - oktaéder - reakciókészség, a rugalmasság, a kaliber a hajó, a viszkozitás, SV, idegi és vegyi hatásoknak, folyadéktérfogat - szorosan összefügg. Ezek határozzák meg az arány, és MOC kerek, és ennek következtében - a szöveti perfúzió, amely súlyosságától függ az anyagcsere folyamatok bármikor.
A kezdeti fejlődési szakaszban aktiválásával jellemezhető GB SAS, a növekedés katekolaminok a vérben és a napi vizelet kiválasztás. Az egészséges emberek, a növekedés a vérnyomás csökkenéséhez vezet a tevékenysége CAC, míg AG giperadrenergiya és a vérnyomás emelkedése egyirányú folyamat, amely összefüggésbe hozható genetikai hibák és sérti pressosensitive kontroll hiánya elnyomásának aktivitásának SAS vagy megsérti érrendszeri érzékenység norepinefrin.
Ennek eredményeként az aktiválás CAC számos olyan mechanizmusokat, amelyek magyarázzák a vérnyomás-emelkedés:
Perifériás venoconstriction növekedése a vénás vissza a szív és a stroke volumen emelkedés;
Növekedése HR, és amely kombinálva növeli a ONU növeli a CB (és ebből következő növekedését SBP);
A stimulálása β1 - receptorok perifériás arteriolák, ami a görcse erek és növekedése rezisztív OPSS (amely meghatározza a növekedést diasztolés vérnyomás).
Amid giperadrenergii jelölt szűkülete vese hajók és a reagálva nő ischaemia keletkező renin termelés sejtekben délre. Úgy tartják, hogy a katekolaminok serkentik DÉL-sejtek nélkül csökkenhet. Ismeretes, hogy hatása alatt a közvetlen ingerlése β-adrenoreceptorok növelheti renin- nélkül átméretezése renális vaszkuláris tónus. Ennek fényében blokád β1 - receptor (β-blokkolók) igen alkalmasak.
Készítmény egy olyan folyamatot indít reakciók renin-angiotenzin I (AI), amely hatására az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) alakítja át az egyik leghatásosabb presszor angiotenzin faktorok II - AII. Azt találtuk, hogy két típusú receptor a AI-II-AT1 és AT2. AT1 - receptorok felelősek érszűkület, nátrium- és vízvisszatartás; AT2 - receptorok kapcsolatos a vazodilatációt, a diurézis és a nátrium kiválasztás.
Mennyiségének növelése AII stimulálja az aldoszteron a mellékvesék, mineralokortikoid, okozhat nátrium és víz retenció növekedése a tömege keringő vérben. Ezzel párhuzamosan, a termelés jegyzetek agyalapi antidiuretikus hormon. (Vazopresszin), amelynek vazakonstriktornym hatást, és így a folyadék-visszatartás a szervezetben.
A kezdeti szakaszban GB sebesség fokozza a vese véráramlását, jelzett hiperfiltráció, amely lehetővé teszi, hogy gyorsan kiüríteni a felesleges folyadékot, és a nátrium-ionok. A következő fejlődő vese diszfunkció, miáltal eltávolítani a szervezetből a felesleges só és víz már szükség, hogy növelje a szisztémás vérnyomást. 3 formák GB felosztott függően plazma renin aktivitást: normo-, hipo- és giperreninovaya. Amikor az első két forma aldoszteron-koncentrációja a vérben közel van a normális, a harmadik szinten az aldoszteron renin aktivitás arányosan növekszik (J.Laragh, 1973).
Az utóbbi években kapott érdekes adatokat „autonóm” RAAS szövetet, és ez a tevékenység ezen rendszerek vezet proliferációját szívizomsejtek, sejtek izomrétegének az artériák és arteriolák, feldolgozza szklerózis és fibrózis. Ennek fényében teljes mértékben indokolt szerkezetek használata, amely megakadályozza az átalakítás a AI AII, és másrészt - az eszközöket képes blokkolni a receptorokat, AII (azaz AT1 receptorok).
Yu.V.Postnov és S.N.Orlov (1987) javasolta az elmélet, hogy a genetikailag meghatározott patológiáját szállítására ionoknak a féligáteresztő membránokon hozzájárul a túlzott felhalmozódása a ionizált kalcium citoszoljában izomrostok, amely egy másik komponense a perifériás érszűkületet, a megnövekedett perifériás vaszkuláris ellenálláshoz, és ennek megfelelően DBP növekedés. Ezekből pozíciók indokolt eszközök használata felhalmozódásának megelőzésére kalcium ionok szívizomsejtek és sima izomsejtek - az úgynevezett kalcium antagonisták. (AK).
A magas vérnyomás jelentkezik endotheliális diszfunkció uralkodó érösszehúzódás. Az endoteliális sejtek termelnek meghaladó presszor ágensek - endotelinek, amelyek együtt a AII és a tromboxán közvetítik érszűkítő hatásai értágító hatást szuppresszáló endoteliális relaxáló faktor (NO) és prosztaglandin. Alakult „ördögi kör» (szint ördögi körét csak): minél magasabb a vérnyomás és a magas vérnyomás stabil, annál inkább rögzített endotéliumhoz tényezők. Ez a bíboros fontosságát endoteliális diszfunkció a patogenezisében GB. Természetesen, a helyreállítás az endothel funkció egy ígéretes irány a magas vérnyomás kezelésére, különösen olyan gyógyszerekre, amelyek már rendelkezésre állnak, amely mellett a P-adrenoreceptor blokkoló és vazodilyatiruyuschimi rendelkeznek tulajdonságokkal stimulálása NO-termelés (nebivolol).
Így a fejlesztési GB (esszenciális hipertónia) túlsúlya komponensek presszor rendszert a szöveti és sejtszintű (endoteliális diszfunkció, fokozott aktivitását szöveti RAAS genetikailag meghatározott kóros sejt membránok) van kombinálva redukciós rendszer depresszáns hatásait (gyengülő pressosensitive kontroll „nullázás” baroreceptor sinocarotid zónában, a csökkentés a kininek és a prosztaglandinok depresszor- és prosztaciklin, és a pitvari natriuretikus faktor renin-gátló). Ha az idő nem kezdődik a racionális vérnyomáscsökkentő terápia, kezd kialakulni a média átalakítás simaizomsejtek az erek, és a bal kamra, a vereség a retina, az agy és a vese. Célszerv károsodás és a „viselkedés” vérnyomás során kerül meghatározásra előrejelzés eredményét a GB.
A hosszabb ideig tartó magas vérnyomás a kardiovaszkuláris rendszerben (együtt hatása különböző többkomponensű biológiailag aktív anyagok) az oka a sok a másodlagos változásokat a szervek és rendszerek, amelyek a GB (esszenciális hipertónia) sok betegek gyakran azt a benyomást kelti egy meglehetősen homogén csoportot rendellenességek (B.Folkow , E.Neil, 1976). A nyilatkozatok patogenézisében GB azt mutatják, hogy ez a benyomás csalóka. Valószínűleg ez lesz nem túl sok idő, és mi lesz tanúja a „felosztása” a GB (esszenciális hipertónia), hogy több meglehetősen különböző betegségeket, mint ahogy a krónikus diffúz betegségek, a máj, vese és más típusú patológia.