Tünetek A cukorbetegség
Tünetek A cukorbetegség
Nehéz leírni röviden a különböző klinikai megnyilvánulásai cukorbetegség. Megbeszéljük csak a legjellemzőbb tünetei is. Úgy szokott lenni, hogy az I. típusú cukorbetegség alakul ki elsősorban aluli betegek 18 éves, de már tudjuk, hogy az I. típusú cukorbetegség bármely életkorban kialakulhatnak. Az első két év kezdete után a nyílt-es típusú diabétesz szükség exogén inzulin minimális lehet, mivel a folyamatos kiválasztás az endogén inzulin.
Ezt követően a biztonsági képességeket b-sejtek kimerülnek, és a szükséges inzulin meredeken emelkedik. Annak ellenére, hogy a pusztítás a B-sejtek - egy hosszú folyamat, az átmenetet a csökkent glükóz tolerancia, hogy a cukorbetegség lehet látszólagos hirtelen. Gyakran provokál különböző körülmények között, mint például fertőzések, amelyek szintén növekedése kísérte inzulinigény.
Kezdés explicit SD határozza meg a jelenléte az ilyen funkciók, mint polyuria, polydipsia, polyphagia, és súlyos esetekben - ketoacidózis eredő metabolikus rendellenességek. Mivel az inzulin az elsődleges anabolikus hormon-hiány vezet katabolikus állapot, amely nem csak befolyásolja a glükóz metabolizmusát, hanem a zsírok és fehérjék. Ezek a metabolikus rendellenességek is szerepet játszik relatív protivoinsulyarnyh fokozott szekréciója a hormonok (glukagon, növekedési hormon, adrenalin).
Glükóz felvételét az izmok és a zsírszövet nagy mértékben csökkenti vagy nem létezik. A máj és az izmok nem csak megáll a felhalmozási glikogén, hanem kimerült tartalékai miatt glükogenolízist. A kapott hiperglikémia ezek a folyamatok növeli a küszöbérték glükóz reabszorpció a vesék által, ami a glükozúria. Glycosuria indukálta ozmotikus diurézis és polyuria, ami viszont azt eredményezi, hogy túlzott mértékű csökkenése, folyadék és elektrolit. Fluid veszteség párosulva hiperozmotikus eredő növekedése vércukorszint, kimeríti intracelluláris tartalékokat vizet, amely stimulálja ozmoreceptorok szomjúság központja az agyban, és fejleszti a túlzott szomjúság (polydipsia).
Hiánya miatt az inzulin csere eltolódott a inzulinmediált katabolizmus az anabolizmus fehérje és zsír. A proteolízis történik, és az aminosavak eredményeként kialakult a glükoneogenezis, máj újrajáratás és használja a glükóz, mint a blokkoló. A katabolizmus a fehérjék és zsírok vezet a negatív energia egyensúly, ami növeli az étvágyat (polyphagia). Így alakult diabetikus klasszikus triád polyuria, polydipsia és polyphagia. Annak ellenére, fokozott étvágy, domináns katabolizmus csökkenését eredményezi a testsúly és az izomgyengeség. Kombinált polyphagia és fogyás paradox állapot, amelyben szinte mindig kell gyanakodni cukorbetegség.
a) Diabéteszes ketoacidózis - súlyos szövődménye I típusú diabetes mellitus, ami kialakulhat es típusú diabetes mellitus, bár nem olyan gyakran, és egy kevésbé formában. Azoknál a betegeknél, ezt a komplikációt van egy jelentős hiány az inzulin és az adrenalin kiválasztódik blokkolja az összes az inzulin hatását, és stimulálja az glukagon. Inzulinhiány kombinálva glukagon feleslegben csökkenéséhez vezet a glükóz hasznosítás periferiális szövetekben és a glükoneogenezist növekszik, ezáltal súlyosbítva a hiperglikémia (a plazma glükóz szintje általában mozog 500-700 mg / dl).
A hiperglikémia okoz ozmotikus diurézis és kiszáradás jellemző ketoacidózis. A második hatás rendellenességek aránya az inzulin / glukagon ketonogennyh aktivációs mechanizmusok. Inzulin stimuláló lipoprotein-lipáz elégtelenség, ami zavar a zsírlerakódás és a megnövekedett szintű szabad zsírsavak. Amikor a szabad zsírsavak éri el a máj azok észterezett alkotnak egy komplex „zsírsav-acetil-koenzim A”. Az oxidációs E komplex ketontestek termelődnek mitokondriumokban hepatocitákban (acetoecetsav, b-hidroxi-vajsav). A sebesség, amellyel a képződött ketontestek meghaladhatja azok kihasználtsága által perifériás szövetekben, így a ketonuria és ketonaemiát.
Ha a kiszáradás sérti a kiosztási ketonok a vizeletben, fejleszti a szisztémás metabolikus ketoacidózis. A kiadás ketogén aminosavak alatt a fehérje katabolizmust súlyosbítja ezt a feltételt.
II típusú diabetes is előfordulhat poliuriához és gyötrő szomjúság, de ellentétben az I. típusú cukorbetegség általában akkor fordul elő az emberek 40 évnél idősebb elhízott. Jelenleg azonban, köszönhetően a magas elhízás gyakorisága és az ülő életmód-es típusú diabétesz egyre kimutatható gyermekeknél és serdülőknél. Bizonyos esetekben a páciensek orvosi ellátást, mert a gyenge, vagy megmagyarázhatatlan fogyás. Azonban a legtöbb diagnosztizált után egy rutin vér- vagy vizeletmintát betegeknél tünetek nélkül. A ritkasága ketoacidózis és mérsékelten expresszálódó egyéb klinikai megnyilvánulásai a II típusú diabéteszt, valószínűleg a magasabb inzulinszint képest a diabéteszes betegek az I. típusú, amely megakadályozza, hogy a nem szabályozott oxidáció a zsírsavak, és korlátozza a kialakulását ketontestek.
Ha dekompenzáció ezeknél a betegeknél alakulhat neketoiovaya hyperosmolaris kóma miatt súlyos kiszáradás következtében állandó ozmotikus diurézis (különösen olyan betegeknél, akik nem kapnak elegendő vizet, hogy kompenzálja a veszteséget miatt krónikus hiperglikémia). Jellemzően, az ilyen betegek idős emberek, akik miatt a stroke vagy a fertőzés nem képes fogyasztani a megfelelő mennyiségű vizet. Ezen túlmenően, a hiánya ketoacidózis és tünetek (hányinger, hányás, légzési elégtelenség) nem teszi lehetővé az ideje, hogy a diabétesz diagnosztizálásának, amíg a súlyos kiszáradás és kóma. Táblázat. 24,7 felsoroltunk néhányat a klinikai, genetikai és morfológiai jellemzőit, hogy megkülönböztessük es típusú diabétesz II típusú diabétesz.
Mindkét típusú diabétesz szövődmények távoli lehetséges, amely vezethet, amellett, hogy a akut metabolikus körülmények között, hogy jelentősen növeljék az morbiditást és mortalitást a betegségben. A legtöbb esetben ezek a szövődmények 15-20 év a hiperglikémia kezdetét.
b) komplikációk macroangiopathia. például miokardiális infarktus, veseelégtelenség és a stroke érrendszeri eredetű, a leggyakoribb halálokok hosszú távú cukorbetegség. Azok között, szenved cukorbetegségben, a koszorúér-betegség figyelhető 2-4-szer nagyobb valószínűséggel, és a halálozás kockázata a szív- és érrendszeri betegségek 4-szer nagyobb, mint azoknál, akik nem cukorbetegség. A cukorbetegség gyakran társul betegségek, amelyek hozzájárulnak a szövődmények kialakulásának a kardiovaszkuláris rendszer. Így 75% cukorbetegek II típusú magas vérnyomás, ami növeli a hatását hyperglycaemia és inzulin rezisztencia és az endoteliális diszfunkció ateroszklerózis. Egy másik kockázati tényező a szív-érrendszeri betegség a cukorbetegségben szenvedők diszlipidémia amelyet az jellemez, megnövekedett triglicerid- és az alacsony sűrűségű lipoproteinek és szintjének csökkenését a „jó” HDL.
Úgy gondolják, hogy az inzulin rezisztencia is hozzájárul a diabetikus diszlipidémia növelésével szintézisét aterogén lipoproteinek a májban, és elnyomja a felvétel a keringésben levő lipidek perifériás szövetekben. Ezen túlmenően, a diabéteszes betegek megnövekedett szintje a plazminogén aktivátor inhibitor 1-es típusú, amely egy inhibitor fibrinolízis és viselkedik, mint egy prokoaguláns a ateroszklerotikus plakkok képződéséhez.
c) Diabetikus nephropathia - a fő oka a végstádiumú vesebetegség az Egyesült Államokban. A klinikai megnyilvánulások A diabéteszes nefropátia látható 30-40% a diabéteszes betegek, de csak egy kis számú beteg cukorbetegség II típusú diabéteszes nefropátia végstádiumú veseelégtelenség. Tekintettel arra, hogy a II-es típusú cukorbetegség egy nagyon gyakori betegség, a betegek diabéteszes nephropathia jelentenek több mint 50% -át a cukorbetegek, akik kezdik hemodialízis. A diabéteszes nephropathia előfordulása az USA-ban nagymértékben befolyásolja tartozó bizonyos populációban. Például az őslakosok, az Egyesült Államokban, a feketék és a spanyol etnikai csoportok nagyobb a kockázata a fejlődő végstádiumú vesebetegség azokkal szemben, fehér bőrrel, akik szenvednek es típusú diabetes mellitus.
A legkorábbi jele diabéteszes nephropathia - a megjelenése egy kis mennyiségű vizelet albumin (> 30 mg / nap, de a <300 мг/сут), т.е. микроальбуминурия. Важно отметить, что микроальбуминурия у пациента с СД типа I или II также является маркером развития у него сердечно-сосудистого заболевания, поэтому всех пациентов с микроальбуминурией необходимо обследовать на наличие у них макроангиопатии и по результатам назначить необходимое лечение. Без специфической терапии у « 80% пациентов с СД типа I и у 20-40% пациентов с СД типа II через 10-15 лет разовьется выраженная нефропатия с макроальбуминурией (> 300 mg / nap), általában kíséri a magas vérnyomás. Időtartama a betegség előrehaladásának kifejezett nephropathia ESRD jelentősen változik.
A 20 éves,> 75% az egyének I típusú diabetes mellitus, és 20% a személyek es típusú diabetes mellitus súlyos diabéteszes nefropátia dolgozzon végstádiumú veseelégtelenség, és szükség van dialízis vagy veseátültetés.
Látászavar, néha formájában vakság - az egyik legszörnyűbb hosszú távú következményekkel jár a beteg cukorbetegségben. 15-20 évvel a diagnózis után „diabétesz” 60-80% -ánál alakul ki valamilyen formában a diabéteszes retinopathia. Az alapvető patológiai változást diabetikus retinopátia - a kialakulását az új erek (neovaszkularizáció), amely annak a következménye, overexpressziója a retina által indukált hipoxia. A jelenlegi kezelés ezt a feltételt magában intravitreális (az üvegtest) az anti-angiogén hatóanyagok. A diabéteszes retinopátia egy sor változás, amelyre a szemész diagnosztizálni a betegséget. A cukorbetegek hajlamosak a fejlesztési zöldhályog és a szürkehályog, ami szintén hozzájárul a látásromlás a cukorbetegség.
d) A diabéteszes neuropátia. így számos klinikai szindrómák, hatással van a központi idegrendszerre struktúrák, szenzomotoros perifériás idegek és autonóm idegrendszer. A leggyakoribb megnyilvánulása - disztális szimmetrikus polyneuropathia az alsó végtagok, amelyet az jellemez, a csökkent motoros funkció és érzékeny funkciók (gyakrabban). Idővel, a folyamat során a felső végtagok és a fejlesztés jellemző polyneuropathia típus „kesztyű és zokni”. Más diabetikus neuropátia - autonóm neuropátia, ami károsodott bélműködés, húgyhólyag és még impotencia, diabetikus mononeuropathia és amely megnyilvánulhat szindróma hirtelen megáll, vagy lóg, vagy lógó kefe izolált agyidegek bénulását.
Egyének cukorbetegségben szenvedő magas érzékenység fejlesztése bőrfertőzések, valamint a tuberkulózis, a tüdőgyulladás, pyelonephritis. Mindezek fertőzések együtt felelősek a haláláért 5% -a cukorbeteg. Azoknál a betegeknél, diabéteszes neuropátia, kisebb lábujj fertőzés válhat az első link egy hosszú lánc szövődmények (üszkösödés, bacteremia, tüdőgyulladás), ami végül halálhoz vezethet. Nagy hajlam, hogy fejlesszék ezen komplikációk által okozott számos tényező, többek között csökken a funkcionális aktivitást a neutrofilekben (kemotaxis, adhézió az endotéliumhoz, fagocitózis és baktericid aktivitást) és sérti a citokinek képződését a makrofágok. Érrendszeri elváltozások csökkentésére szállítás a gyulladás helyén keringő sejtek és molekulák szükséges immun védelmet.
Az elmúlt években, a mozgásszegény életmód és étkezési tulajdonságokkal hozzájárul elterjedtebb világszerte a diabétesz és az elhízás. Jelenleg, a cukorbetegség és az elhízás tartani még a gyerekek használata miatt az úgynevezett „szemét” ételek és nincsenek megfelelő testmozgás. Az „anyagcsere-szindróma” (korábban az úgynevezett szindróma X-szindróma) jelölésére használjuk Államok, amikor a hasi elhízás és az inzulin rezisztencia típusú kombinált kockázati tényezők a kardiovaszkuláris megbetegedések, mint például a zavara lipid profil. Metabolikus szindrómás betegek kell változtatni az életmódunkat, beleértve diéta, és csökkenti a súlyt. Ezek az ajánlások relevánsak az emberek súlyos es típusú diabetes mellitus. Az Egyesült Államokban azzal kapcsolatban számának csökkenése a fertőző betegségek és a növekedés a teljes diabétesz időtartama az élet egyre fontosabb közegészségügyi problémát továbbra is az egyik 10 úgynevezett bolezney- „gyilkosok”.
American Diabetes Association megállapította, hogy az USA-ban a teljes költség a cukorbetegség akár 132 milliárd dollár évente, beleértve a 92 milliárd dolláros közvetlen egészségügyi költségek és a $ 40 milliárd közvetett költségek, például a rokkantság miatt, a munka elvesztése és a korai halál. Nadia is, hogy az elsődleges szerepe a II típusú diabétesz megelőzésére keresztül életmódbeli változások és a természet erejét, valamint megakadályozzák a diabéteszes szövődmények kifejlődését szigorú glikémiás kontroll folyamatosan növekszik. Ezen túlmenően, módszerek fejlesztése kezelésére őssejtek és immunmodulátorok, valamint transzplantáció Langerhans szigetek sejtek segít a betegek kezelése a diabétesz I. típusú
Az abszolút inzulinhiány kialakulásához vezet a katabolikus állapot, amelynek végén a ketoacidózis és súlyos kiszáradás.
Ez vezet zavar a központi idegrendszer (kóma, és ha nem kezelik - a halál).