Trombózis, hogy harsona - egy lépéssel

A előfeltétele vérrögképződés egy lassulását a véráramlás, mint például a vér stasis visszeres vagy artériák szűkülete az ateroszklerotikus plakk.

Jelentősen csökkenti a trombózis kockázatát lehet életmódváltás, a természet erejét és a különleges természeti biocorrectors.

A vérrögök képződnek:

• vérlemezkék kis fragmenseket nagyobb nevezett sejtek megakariociták;
• vörösvértestek, vörös vérsejtek oxigént szállítja;
• leukocita immunrendszer fehérvérsejtek;
• fibrin, egy fehérje, gélszerű masszát, amely összeköti az összes többi összetevő együtt.

Vérrög alakul ki a fal az edény, az úgynevezett egy trombus. Ha a vérrög elszabadult, és lebeg a véráramban, ez az úgynevezett embólia. Embólusok elzárhatják a hajó, és ez a feltétel nevezik tromboembólia.

Mennyire veszélyes trombózis

Stroke: lassan vérrög kialakulásának a hajók az agy, vagy gyorsan kifejleszteni a betegség miatt az elzáródás az agyi érrendszeri embólia.

Tranziens ischaemiás attack: egy „mini-sztrók”, ​​a megsértése véráramlás halál nélkül szövetet.

Szívinfarktus (serdechnyypristup): elzáródása a koszorúerek, amely oxigént juttat a szívizom.

• Feltételek miatt kialakulását a vérrög a vénákban:

Pochechnyytromboz: elzáródása a vénák, amelyek szállítják a vért el a vesék. Ez ritka, és általában együtt járó sérülések.

Trombózis kockázati tényezők

• Károsodás a belső bélés a vérerek (endothelium). A hajók gyakran vannak olyan változások, amelyek érzékelik a véralvadási rendszer egy trauma, amely elvezet a vérrögök kialakulását.

a) megsértése a vér lipid szintjét, különösen növeli a teljes koleszterin, a „rossz” koleszterin (LDL), a trigliceridek és az alacsony szintű „jó koleszterin” (nagy sűrűségű lipoprotein), ami kockázati tényező a atherosclerosis. Koleszterin plakkok gyakran oka a vérrög.

g) fölös mennyiségű hasi zsír. Zsírszövetben a hasfalba hatalmas mennyiségű aktivátorok gyulladás vezet megnövekedett glükózszint és a magas vérnyomás, amelyet támogat több tényező, hogy károsítja a belső bélés a vérerek (endothelium).

e) Át agyvérzés, szívinfarktus, szívkoszorúér-betegség javasol az esetleges trombózis.

• Blood stagnálás vezet koncentrációjának növekedése vérlemezkeszám és koagulációs faktorok a vér és növeli annak valószínűségét, a vérrögképződés.

• Hiperkoaguláció jellemzi a tendencia a vér-rendszer a vérrögök képződését. Bizonyos betegségek örökletes, növekedésével jár együtt a koagulációs faktorok vagy csökkentő tényező, vérhígító. Vannak megsértése nem kapcsolódó öröklődés.

További vérrögképződés kockázati tényezők közé tartozik az életkor, a női nem, a dohányzás, elhízottság és a műtét.

A legfontosabb tényező, hogy csökkentse a trombózis kockázatát.

Tipikus szabványok és az optimális egészségi véralvadási rendszer.

A fő szakaszai a trombusképződés és korrekciós módszerek

• Károsodás a belső bélés a vaszkuláris endotélium.

Amikor az endothelium megsérül, és ki vannak téve a kollagénrostok megjelent úgynevezett koagulációs faktor 3, amely kiváltja a kialakulását trombus.

Javítás: antioxidánsok (punikalaginy gránátalma, szőlőmag procianidinek, rezveratrol) védik a belső bélés endoteliális károsodás és megőrzése erek rugalmasságát.

Vér vérlemezkék - vérlemezkék be a hibát és öszekapcsolódik elsődleges vérrög. Az eljárást indított az úgynevezett von Willebrand-faktor és a P-szelektin.

Kezdődik a folyamat vérlemezke aktiváció, felszabadulnak az úgynevezett speciális pellet adenozin-difoszfát.

Az anyag kötődik adenozin receptorok legközelebbi vérlemezkék (P2Y1 és P2Y12), miáltal a termelt kemény tromboxán A2 arachidonsavból (termék gyulladásos omega-6 zsírsavak) ciklooxigenáz enzim-1.

Javítás: Az aszpirin gátolja a ciklooxigenáz enzim aktivitását, és omega-3 zsírsavak képződését gátolják az arachidonsav, amely csökkenti a vérlemezkék aktivitását kialakulását vérrög.

Miután a vérlemezke-aktiválás csatlakozott vérfehérjék fibrinogén, amely egy hálózati alkotó vérrög.

Fibrinogén kölcsönhatásba lép specifikus receptorokkal (GPIIb / IIIa) szomszédos vérlemezkék, amely támogatja adhéziós folyamat, és növeli a vérrög.

Ezek a folyamatok gyorsan bekövetkezhet, néhány másodpercen belül a sérülés után az edénybe. Ugyanakkor elindítja az alvadási folyamat az aktiválás a trombin enzim, amely átalakítja oldható fehérje fibrinogén vért oldhatatlan fibrinné, amely egy sűrű vérrög.

Javítás: geparinyavlyaetsya antikoaguláns, amely gátolja a trombin képes konvertálni fibrin-.

Warfarin gátolja a kialakulását a vérrög több módon, azáltal, hogy visszaszorítja a vitamin aktivitásának K.

Hálózata fibrin vérsejtek alkot sűrű vérrög lezárt edényben, majd feldolgozza a helyreállítási hajó integritását távon. Gyógyulás után kezdődik fibrinolízis - a folyamat trombus oldódását. Speciális enzim plazmin hasítja a fibrint, így a vérrög feloldódik.

Táplálkozási csökkentésére irányuló megközelítések a trombózis kockázatát

Teljesítmény nagyobb a trombózis kockázata, meg kell célja nemcsak a tápanyagbevitel, amelyek csökkentik a trombózis kockázatát, de a vérnyomás normalizálására lipid, csökkentve a krónikus gyulladásos válasz, csökkenti a vérnyomást, a túlsúly korrekció.

Csökkentett aktiváció és a trombociták aggregációját

Ez tisztázni, hogy csökkenti oleuropein emberi vérlemezke-aggregálódás laboratóriumi vizsgálatok, különösen a betegek vérében a II típusú cukorbetegség.

Kísérleti tanulmány kimutatta, hogy inkubálása fibrinogén molekulák a C-vitamin a csőben csökkenti annak lehetőségét, vérlemezkék, hogy kötődnek a fibrinogén (Sharma, 1987).

Kis eredmény: 5 egyszerű és megbízható tippeket élni hosszú ideig nem vérrögök