Típusú vírusos mutánsok és a kölcsönhatás a vírusok - studopediya
Együtt teljes virionokat reprodukció során vor miruyutsya szokatlan szerkezete és funkciója a vírus-lógiai része, amely lehet csoportosítani három csoportba: psevdovirusy, mutáns vírusok és a rekombináns vírusok. Pszeudo és mutáns virionok fordulnak elő tiszta és kevert kultúrák a vírusok és a rekombináns - csak összekeverjük.
Psevdovirusy bemutatott viruskapszidokat. Között psevdovirusov különböztetünk meg:
- hiányos pseudovirions (vírusok dummy vagy „vírus árnyék”.) - üreges kapszidot nem tartalmazzák a virális genom;
- pseudovirions. kapszid, amely ahelyett, hogy a virális genom nukleinsavat tartalmazhat a gazdasejt.
Típusú mutáns vírusok. A reproduktív ciklusának a vírus jelenik meg egységesen Zuko-virális mutáns hibridek [Lat. mutációt. változó] szerkezete és a fenotípus jellemzi ródium-Sumer (vad) típus, de amelynek genetikai alapja és nemutatsionnye hibridek.
A „mutáns” ( „típusú”, „törzs”, „változat”) jelöli egy vírus, amely jellemzi néhány örökölt a szülő attribútum „vad” vírus. „Vad típusú” # 8213; Ez az a szimbólum egy meghatározott populáció, amely általában használt csak kapcsolatban a vizsgált mutációkat, mint például a hőállóság. Ebben az esetben a vad típusú tartalmazhatnak különböző mutációkat.
Törzs nevű vad különböző típusú vírus, például törzsek Orsay és a New Jersey hólyagos szájgyulladás vírus. A „típus” kifejezés szinonim az „szerotípus”, ami által meghatározott semlegesítési fertőzőképességi (fajlagos antitestek), például a szerotípusok reovírus 1, 2 és 3.
Különbséget tenni spontán és indukált mutáció a vírus.
Indukált mutáció. A legtöbb származó mutánsok vad típusú populációk, kezelhetjük mutagénekkel, például salétromos sav, hidroxilamin, alkilezőszerek, ultraibolya besugárzással.
Spontán mutáció. Egyes vírusok termelnek jelentős arányban mutánsok passzálással hiányában mutagén. Ezeket a spontán mutációk felhalmozódnak a vírusok genomjából, és vezet a fenotípusának megváltozását. A mutagenezis azon alapul, spontán „Oshi-EOER” nitrogéntartalmú bázis párosítás. miatt a két meglévő tautomer [Gk. tauto - ugyanaz, Meros - része] formái nitrogéntartalmú bázisok. Során replika-CIÓ vírusok megfelelő nitrogéntartalmú bázispárosodás egy bázissal a tautomer alakban vezet egy egyszerű helyettesítés (átmenetek) purin, hogy purin vagy pirimidin a pirimidin. Ez az arány a spontán mutagenezis DNS genom alacsony - 10 -8 10 -11 per nukleotid beépült. Például, nyúl poxvírus detektált kevesebb, mint 0,1% a spontán ts mutánsok. A RNS-vírusok a spontán mutagenezis arány sokkal magasabb, - 10 -3 10 -4 per beépült nukleotid. A vezikuláris sztomatitisz vírus átmenet frekvenciája megegyezik a ts fenotípusának 1-5%.
Emerging mutánsok általában deléció (lat. Törlés. Veszteség), m. E. egy bizonyos része elveszti genom-ég kiindulási vírushoz. A vírusrészecskék hibás genomot az aktivitásuk megtartását, de a replikációs és érését termékeket igényelnek a vírusgenom a szülő - általában a szerkezeti és nem-szerkezeti fehérjéket. Az ilyen jellegű lejátszás-sét vírusok nevezett kölcsönhatás típusú, genetikailag nem egyoldalas vagy Via komplementációs (komplement); Rodi sumer vírus, amely serkenti a reprodukció mutáns - Viru-COM asszisztens. és reprodukálható segítségével mu-tant - vírus-műhold (műholdas).
Ennek megfelelően megkülönböztetni Class 4 mutáns vírusok: 1) feltételesen hibás vírusok genomjából; 2) Dl-részecskéket. .. Ie a hibás, zavaró; 3) az integráció vírusok de fektnymi genomok; 4) vírus besorolás.
Feltételesen defektív vírusok mutáns gén hibás bizonyos körülmények között. Ezek közül a leggyakrabban vstre chayut-hőmérséklet-ts - és holodochuvstvitelnye tc- mutánsai gazdaszervezet tartománya mutánsok és mutánsok morfológiai ology plakkok.
A ts-mutáns nukleotidszekvencia a genomban van módosítva, hogy a fehérje az azokból kialakuló megtartja funkcionálisan aktív konformációt csak permisszív [Engl. engedékeny. lehetővé teszi] hőmérséklet körülbelül 36-38 ° C-on, és egy magasabb nem-permisszív hőmérsékleten 39-42 ° C-on válik életképes mutáns NYM és megszünteti fejlődését. Ezzel szemben, tc Xia mutánsok szaporítjuk magasabb, mint az optimális, megfelelő hőmérsékleten számukra.
A hibás, zavaró vírusok, vagy DI-részecskék virionok, hogy hiányzik néhány genomiális RNS vagy DNS, de a strukturális fehérje ugyanaz, mint a kiindulási vírusok. Replikáció DI részecskék nélkül a szülői virionok bekövetkezik, de az ízületi fertőzés e sejtek és mások, akkor helyreállítjuk a használata gén-CIÓ termékek a vad típusú, nem így a-oldott. A DI-részecskék szülői vírus teljes genom egy értékes helper vírus (helper). Név CI-részecskék annak a ténynek köszönhető, hogy a használó annak replikációs gén termékei segítő, ezek egyidejűleg gátolják a reprodukció egy helper vírust, a virológia úgynevezett interferencia [Lat. inter. kölcsönösen és ferio. elnyomja].
Integráció vírusok, amelyek hibás genomot - egy citin-you-típusú (vagy típusa) retrovírusok az alcsalád oncornaviruses. ons tartalmazó géneket [Gk. oncoma, duzzanat és angol nyelven. Az RNS - RNS] - elsősorban szarkóma vírus hibridek, ami az evolúció során, úgy véljük, hogy megszerzett sejt-kiegészítők géneket. Integrálása a genomjában, a DNS-vírusok átiratok hozza ons egy zseni, és ha adnak pop-under sajátos szabályozása a sejt után egy rövid lappangási idő, mert a rosszindulatú ne-rerozhdenie.
Vírus besorolás. Ahogyan DI részecskék, ezek parazita gén termékek VJ Russ segítők és gyakran zavarja őket, mint például méri a műholdas vírus dohány nekrózis, teljesen független a replikáció az együttes fertőzése -dohánynövényekhez ő fertőző helpervírusokat .
Azonban a vírus besorolás gyakran genetikai pro kek őket független helpervírusok nem homológ kormányzati genomok.
Genetikai közötti kölcsönhatásokat vírusok. Kétféle genetikai kölcsönhatás egy vírus: komplementációs és rekombináció.
Komplementálása nevezett kölcsönhatás géntermékek a vírus egy kevert sejttenyészetekben a vírus, ami növekedéséhez vezet a kimenete egy vagy mindkét vírus, mivel genotípusuk változatlan marad.
Kétféle kiegészítésének:
1) a nem-allél. vagy intergenikus (legjellemzőbb), amelyben a mutánsok hibás különböző funkciókat segítik egymást replikáció, amely egy a másik funkciós defektív vírus;
2) allél. vagy génen belüli (látható sokkal ritkábban), amely akkor következik be, amikor egy gén termék hibás mindkét partnerek különböző területeken, ez képezi egy multimer fehérje. Ha egy fehérje áll alegységek egy partner, amely funkcionálisan inaktív, mintha egy alegység mindkét partner, lehet, hogy egy funkcionálisan aktív konformáció.
Virus rekombinációs úgynevezett cseréjét genetikai anyag (különálló részek, és teljes gének) között a két vírus különböző genomok vagy variánsai ugyanaz a vírus, néhány eltérő szerkezeti jellemzői a genomjában. A vírus genomja, amelyben rekombináció történt azzal a kiegészítéssel, szubsztitúciós-specifikus DNS-régió, az úgynevezett recipiens vírus (rekombináns).
A biológiai jelentősége rekombináció: nem zavarják a szerkezet a virális genom (ellentétben a mutációk-TIONS, nem halálos), és frissíteni, vagy távolítsa el a meglévő károk gazdagodott az újbóli kinetikus-vírus Alap és jelentős mértékben hozzájárul az azok alakulását.
Az intramolekuláris rekombináció vírusok egy olyan gép break-vossoedi-nenie, míg RNS-vírusok egy szegmentált genom - újbóli keverés gének.
Között a genetikai rekombinációja DNS-vírusok izolált rekombinációs:
1) a két típusú vad vírusok ép (lat. Intactus. Érintetlen), t. E. teljes genom. Közötti rekombináció vad típusú lehet intergénikus km gének intragén továbbítását és cseréjét az egyes szakaszok a gén. Ebben az esetben, a vírus rekombináns to-be tulajdonságait egyaránt típusú vírusok;
2) a vad típusú és mutáns változata. Kialakulása rekombináns történik alapján mutánsok. Különösen a rekombináció közötti vad típusú genom intakt és de fektnym genom egy mutáns kiküszöböli károsodás miatt teljes illeszkedő első és hibás vírusok genomjából - kereszt, vagy kereszt-reaktiváció. Mivel ez visszaállítja az elveszett jelzés (marker), gyakran nevezik a jelenséget a „marker mentés”;
3) változatok közötti vad típusú vírus mutánsok. Kialakulása rekombináns történik alapján mutánsok. Emellett van egy reaktiválási sérült genom-TIONS, de mivel annak hatékonyságát attól függ a mennyiség és a szoros együttműködési kölcsönhatás a rekombinációs vírussal, akkor az úgynevezett nem kerül újra kereszt és többszörös újraaktiválás.
A rekombinációs folyamat közötti vírusok szegmentált teljes gént shuffles (NE-resortirovka) fragmentumai és az a kialakulását rekombinánsok holding kapcsolatos, de nem jellemző a vad típusú gének, például hemagglutinint és neuraminidázt gének más típusú influenzavírus szerovariánst A.
Tehát egy fertőzött sejt vegyes tenyészettel rokon vírusok ép gének előfordulnak rekombinánsok vírusok és reasszortánsok, és bár ez INFI-tsirovanii annak vad típusú mutáns vagy több mu-TAHT-reaktivantami.
Genetikai közötti kölcsönhatások biológiailag és az evolúcióban messze vírusok a természetben nem fordul elő, miután-következmény nagy specifikusságának spektrumát gazdasejtek, és az interferencia, t. E. In vivo heterogén vírusgenomok hibridek keletkezik.
Nem genetikai kölcsönhatás vírusok. Nem genetikai kölcsönhatás gyakran vezet fenotípusos maszkolás igazi vírus genotípus és a megjelenése nemutatsionnyh hibridek. A nem genetikai kölcsönhatások vírusok közé tartoznak különösen heterozigótaság. fenotípusos keveredés. interferenciát.
megkülönböztetni vírusok heterozigóta „vírus kiméra” között nemutatsionnyh vírus hibridek.
Vírusok heterozigóták (Gr. Heteros. Különböző, és ellenfél zygoo. Co-egyesítő) képviseli a virális részecskék a macska-ryh tartalmazza nem egy, hanem két különböző virális genomot, vagy egy teljes egy részével a második. Oktatási heterozigóták viszonylag ritka.
„Kiméra vírusok” - virális részecske tartalmazza a teljes genom zárt egy kapszid fehérje, amely egy másik vírus fordul elő, hogy az úgynevezett fenotípusos keverési vagy transkapsidizatsii. Fenotípusos keveredés elég gyakori között szorosan kapcsolódó burokkal nem rendelkező vírusok, mint például a-egy példát, hogyan a polio vírus 1 és 2 típusú vírusok ECHO és Coxsackie, más pikornavírusok.
Így a hibrid vírusok nemutatsionnye - teljes virionokat. Mint Viru magát mutánsok felmerülő komplementálása, és nem befolyásolja a keresztezési-Vie genomok rekombináns.
Állami heterozigótaság és transkapsidizatsii vírusok instabil és gyorsan eltűnnek, amikor a részeket.
A biológiai jelentősége nemutatsionnyh hibridek: heterozigóták értéke nem található. Transkapsidizatsiya azonos nyújthat vírus hibridek széles körű gazda és legyőzése interspecifikus-set akadályokat.