strúma
Azáltal általánosan elfogadott kritériumai gravitációs endémiás golyva tárgya Lenz index - Bauer (száma közötti arány a férfi és női beteg), amelynek értéke a nem fertőzött régiókban van 01:12 endémiás golyva területeken - 1: 3 - 1: 1. A pontosabb becslést endémiás golyva területek felhasználásával úgynevezett feszültség együttható javasolt MG Kolomiytseva (aránya előfordulási gyakorisága pajzsmirigy hiperplázia fokú I-II előfordulási gyakorisága az „igazi” golyva, tiroid bővítés azaz Ill vagy több fok). A koefficiens intenzitása megfelel a 12 súlyos endémiás golyva. 12-20 - átlagosan 21-30 - könnyű.
Állandó elegendő a jód bevitele a szervezetben csökkenéséhez vezet annak tartalmát a pajzsmirigyszövet. Ennek eredményeként (fenntartani autireoidnogo állam) fordul elő kompenzációs amplifikációs termékek kevésbé jódozott, de biológiailag aktív trijód (T3), mivel a szintézis a tiroxin (T4) - a fő hormon, amelyet a pajzsmirigy normál, csökkentett (lásd pajzsmirigy hormonok.). A szekréció pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) növeli az agyalapi mirigy (negatív visszacsatolási mechanizmus) ebben az esetben, ami a stimuláció a pajzsmirigy, és ennek következtében, hogy növelje a méretét. Egymást követő szakaszai kiigazítás mirigy parenchyma állandó jódhiány kompenzációs hipertrófia, a helyi és a diffúz hiperplázia, és a progresszió a folyamat - egy visszafordíthatatlan átalakítás intra- és interfollikuláris epitélium mikrofollikuly További formában helyén. Stimulálása prosztata évekig hozzájárul morfológiai változások nemcsak thyreocitákban, hanem a váz. Kiváltó mechanizmus strumogennogo jódhiány hatások egyenlőtlenül oszlanak el a parenchima a prosztata, valamint a túlérzékenység pajzsmirigysejteket a TSH normális. Lehetséges, hogy a patogenézisében H. e. szerepet játszanak, és egyéb kompenzációs mechanizmusok különböző szinteken - a részvétel a dopamin, norepinefrin (. cm katekolaminok) és a szerotonin oktatás szabályozása tirotropin (lásd Hypothalamic neurohormonokra.) és a TSH (lásd agyalapi hormonok.) szállítására hormonok, a T4 perifériás átalakítás T3 ( beleértve a reverzibilis inaktív T3) és az állam a vételi szint a pajzsmirigy hormonok a célsejtekhez. Azt is tervezzük, hogy a patogenézisében H. e. közvetetten bevont prosztaglandinok E és F (lásd. a prosztaglandinok) keresztül amplifikációs trofoblaszt TTG hatásokat. Szerint a multifaktoriális elmélet kialakulásának C e. jelentése a genegicheski okozott rendellenességek intrathyroid jód metabolizmusát és bioszintézise a pajzsmirigy hormonok (disgormonogenez). bevitel ún goitrogenic vegyületek (strumogenov) és autoimmun komponenst. Mivel minden tagja a lakosság endemikus golyva régiók azonos körülmények között, tekintettel a goitrogenic tényezők és H. e. csak azokat a lakosság egy része, akkor feltételezhető, hogy a pajzsmirigy egy adott embercsoport fogékonyabbak a káros környezeti hatásokkal szemben, és az endogén tényezők miatt meglévő intrathyroid hibák, azaz köszönhető, hogy a kezdeti, vagy genetikailag előidézett pajzsmirigy elégtelenség.
Krónikus toxicitás ólom, kadmium, nitrogén-oxidok, cianidok, nitrátok, kén-dioxid, hidrogén-szulfid, benzin, benzol, a higany, az alkohol, a szerves klór és szerves foszfát vegyületek, glükozinolátok, polybromobiphenyls és pubertás, a terhesség, a menopauza, a szomatikus betegségek kockázati tényezők a rejtett genetikai hajlam fejlesztése C e. Az endogén tényező, amely hozzájárul a fejlesztési C e. közé tartoznak a kongenitális fermentopathy vezető zavar intrathyroid cseréje jódot és disgormonogenezu (Capture defektus vagy beépülését jód a pajzsmirigyben miatt öröklött hiányában egy adott peroxidáz, károsodott kötési iodotyrosines alkotnak tironin és szintézise patológiás tireoglobulin defektus dehalogenáz enzimet pajzsmirigyszövet és a perifériás szövetekben és a et al.).
Amellett, hogy a környezeti és genetikai tényezők szerepet játszhat a H. e. szerepet tartozik strumogenam. A hatásmechanizmusuk hagyományosan három csoportba oszthatók: a tényezők, amelyek növelik a jódhiány a szervezetben, és pajzs prominens mirigyek (például egyensúly a környezet számos nyomelemek, így a kén-vegyületek hozzájárulnak a felhalmozódása a zöldségek tiocianátok és más anyagok szoros szerkezete jóddal blokkoló közlekedés thyrocites; akadályozó tényezők a szintézis a pajzsmirigy hormonok (például réz-hiány csökkenéséhez vezet yodinazy aktivitás részt vesz a csatlakozó a jód-tirozin, és gátolja az aktivitását kobalt-hiány yodperoksidazy); facto várhatóan növeli a szervezet szükséges és pajzsmirigy hormonok. Strumogennye anyagról a karalábé, zöldbab, szója, földimogyoró, karfiol, spenót, trópusi gyümölcsök mangó, manióka (kasavy). Különös veszélyt strumogeny vannak azok a hosszan tartó használatot.
A gyógyszerek, amelyek strumogennym hatást: Mercazolilum származékok tiouracil, szulfonamidok, etionamid, nitrát, fenitoin, a propranolol, Cordarone, aprenal, dimekain, benzil-penicillin, sztreptomicin, eritromicin, kloramfenikol, cikloszerin, ami a megsérti a pajzsmirigy hormon szintézis, vagy csökken a sejtben vétel. A dohányfüst nagy mennyiségben tartalmaz tiocianát, kadmium és más strumogeny és anyagok, amelyek a-Adrenomimeticalkie hatás, és serkenti a hipotalamusz rendszer - az agyalapi mirigy - a pajzsmirigy, amely magyarázza a magas előfordulási euthyreoid hyperplasia a pajzsmirigy dohányosoknál.
Klinicheskayakartina H. e. mérete határozza meg a golyva és a pajzsmirigy funkcionális állapotát. A mérete és szerkezete golyva vizuálisan értékeltük és a tapintással, és amelyeket ultrahang segítségével és radioizotóp szkennelés. H. e. Ez lehet diffúz vagy kevert (diffúz csomópont). A nagy mennyiségű golyva lehetséges tüneteit tömörítési a környező szövetek és szervek (légcső, a nyelőcső, visszatérő gége ideg, stb).
A diagnózis alapján a megjelenése a páciens (pajzsmirigy bővítés több fokozat és III), valamint laboratóriumi kutatási adatok gyanúsított Z. e. területeken endémiás golyva. A differenciáldiagnózis ráfordítását a autoimmun pajzsmirigygyulladás (lásd. Thyroiditis), és a rák a pajzsmirigy amyloidosis, parazitás és egyéb elváltozások. Fontos szerepe van a differenciáldiagnózis játszik tűbiopszia a pajzsmirigy.
A kezelés függ a beteg korától, gyermekei kezdődik a II fokú pajzsmirigy-megnagyobbodás felnőttek - a III fokú. Ez azt mutatja, egy hosszú távú terápia maximálisan tolerált dózisban a pajzsmirigy hormon készítmények, hogy normalizálják a mirigy méretének (akár 0- I mértékben), majd fokozatos visszavonását hormonális készítmények. Hozzárendelése L-tiroxin (50-200 mg naponta) vagy tireoidin (0,1-0,2 g naponta) vagy a kettő kombinációja 0,1 g és 25 g thyroidin trijód-tironin (1-1,5 thyrotomy tabletta naponta reggel). A kezelés hatékonyságát követjük változást a prosztata méretének, kompenzáció hipotireózis, TSH-koncentráció a vérben (emelt kiindulási szint), vagy annak dinamikáját során a mintát tirotropin (kezdeti hyperergic reakció). A diffúz és vegyes járványos golyva II-III fokú monoterápiában lehet használni indometacin, által kijelölt program: 1 tabletta (25 mg) 3-szor naponta, 15 napon 1 tabletta 2-szer naponta a következő 15 napon majd 1 tabletta naponta (reggel) 30 napig. Amikor összekevert formában C e. a csomópontok jelentős méretű és tünetei a kompressziós a környező szövetek kezelésére alkalmazhatók.
A betegség megelőzése endémiás területen golyva, hajtjuk közvetve (tömeg), és a vonalak (csoport vagy egyén) módszerek. Mass megelőzésére tartalmaz populáció biztosítása a jódozott só (25 mg adalékanyag-jodid vagy kálium-jodát jobban 1 kg) hermetikus csomagolás. Csoport (a szervezett csoportok a gyermekek) és az egyes (a terhes és szoptató nők) megelőzésére történik antistrumin (1 tabletta, amely 1 mg kálium-jodidot), és 1 tabletta 1 hetente. Gyermekek pajzsmirigy hyperplasia I igénylő orvosi megfigyelés végéig pubertás.